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cmg901，claudin18.2特异性抗体 - 药物结合物，用于治疗实体瘤
Gang Xu，1,6 Wei Liu，1,6 Ying Wang，1,6 Xiaoli Wei，2 Furong Liu，3 Yanyun He，1 Libo Zhang，1 Qin Song，1 Qin Song，1 Zhiyao li，4 Changyu Wang，1 Changyu Wang，1 Ruihua Xu，1 Ruihua Xu，2,5， *和Bo Chen 1,7， *和Bo Chen 1,7， * 1,1,1,1,1.中国平民610219，中国2号医学肿瘤学系，中国南部肿瘤学国家关键实验室，南广东510060，广东510060的癌症癌症创新中心中国广东510060大学，大学4个生物科学学院，Nanyang Technological University 60 Nanyang Drive，Nanyang Drive，新加坡637551，新加坡5，新加坡5研究单位，胃肠癌的精确诊断和治疗单位，中国医学科学院，医学科学院，Guangzhou，Guanggandong 510060，贡献 * xurh@sysucc.org.cn（R.X.），knybochen@keymedbio.com（B.C.）https://doi.org/10.1016/j.xcrm.2024.101710
stearoyl-COA去饱和酶是SMAD4缺陷癌症中的合成致命靶标
与功能基因组学研究结合的大规模DNA测序在表征癌症基因组方面起着关键作用，揭示了缺失事件的重要性，这些事件的重要性通过肿瘤抑制基因的丧失来促进肿瘤生长。诸如癌症基因组图集计划（TCGA）之类的倡议提供了整个人类癌症遗传改变的综合图，表明缺失事件通常延伸到肿瘤抑制基因基因座，从而导致相邻基因的代码。尽管这些乘客事件可能不会赋予肿瘤的直接健身优势，但它们可以创建可以通过治疗剥削的副脆弱性。一个例子是由甲基腺苷磷酸化酶（MTAP）丧失赋予PRMT5抑制作用的附带脆弱性，该基因经常与描述良好的肿瘤抑制基因CDKN2A相关。1-3 MTAP编码蛋白质MTAP，蛋白MTAP是蛋氨酸拯救途径中的临界酶，该过程从多胺合成的副产物中循环蛋氨酸，甲基噻吩腺苷（MTA）。CDKN2A的丧失发生在所有人类癌症中的10-15％中，并且在组织学上的频率更高，例如恶性周围神经鞘肿瘤，胶质母细胞瘤（GBM），间皮瘤，间皮瘤，尿路上皮癌，食管鳞状细胞癌，胰腺癌，胰腺腺瘤腺瘤，<- <- <-
TNG908，一种脑渗透剂MTA合作PRMT5抑制剂，在临床前胶质母细胞瘤模型中有效
Minjie Zhang*，Alice Tsai*，Kevin M Cottrell，Brian B Haines，Erik Wilker，Heather Dibenedetto，Ron Weitzman，Alan Huang，Charles B Davis，John P Davis，John P Maxwell和Kimberly J Briggs*这些作者均等贡献
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