GATA4

astaxanthin通过靶向METTL3/CRIC_0078450/MIR-338-3P/GATA4途径来减轻心脏肥大的过程

摘要astaxanthin（ASX）是一种天然抗氧化剂，对各种人类的预防和治疗作用。但是，ASX在心脏肥大及其潜在的分子机制中的作用尚未清楚。心肌细胞（AC16）与血管紧张素II（ANG-II）一起模仿心脏肥大细胞模型。通过蛋白质印迹分析确定肥大基因，GATA4和甲基转移酶样3（METTL3）的蛋白质水平。使用免疫荧光染色评估细胞大小。通过定量实时PCR分析了CRIC_0078450，miR-338-3p和GATA4的表达。此外，通过双速度酶酶报告基因和RIP分析确认了miR-338-3p和Circ_0078450或Circ_0078450或GATA4之间的相互作用，并且通过MERIP和RIP分析验证了Circ_0078450对MetTL3的调节。ASX降低了ANG-II诱导的AC16细胞中的肥大基因蛋白表达和细胞大小。Circ_ 0078450在ANG-II处理下促进了ASX降低ANG-II诱导的AC16细胞中的Circ_0078450。CRIC_0078450可以将miR-338-3p播放以积极调节GATA4表达，而GATA4过表达推翻了Circ_0078450敲低对ANG-II诱导的心肌细胞肥大的抑制作用。此外，ASX对ANG-II诱导的心肌细胞肥大的抑制作用可能会被Circ_0078450或GATA4过表达逆转。此外，METTL3介导了电路0078450的M6A甲基化，以增强Circ_0078450的表达。此外，METTL3敲低通过抑制Circ_0078450的表达来抑制ANG-II诱导的CAR-II诱导的Car-二肌细胞肥大。我们的数据表明，通过调节METTL3/CRIC_0078450/mir-338-3p/gata4轴来抑制心脏肥大。（INT心脏J 2024; 65：119-127）关键词：血管紧张素-II，AC16细胞，M6A甲基化，ANP，BNP，BNP，β-MHC