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胰岛素信号传导和GLUT4在胰岛素抵抗中的运输
胰岛素刺激的葡萄糖吸收到肌肉中，脂肪组织对于维持整个11人体葡萄糖稳态至关重要。胰岛素通过触发12蛋白磷酸化信号级联反应来促进葡萄糖吸收到这些组织中，该蛋白质磷酸化信号传导级联反应在多个运输过程中收敛至13个，将葡萄糖转运蛋白glut4传递到细胞表面。受损的胰岛素刺激的GLUT4 14这些组织中的易位是胰岛素抵抗，这是2型15型糖尿病和其他代谢疾病的主要危险因素。尽管如此，胰岛素信号传导和16个GLUT4运输的精确变化仍不清楚胰岛素抵抗。在这篇综述中，我们重点介绍了最近无偏的磷光蛋白质组学研究中的17个见解，这使得对胰岛素信号传导进行了全面的18次检查，并改变了我们对信号变化的看法19可能有助于胰岛素抵抗。我们还讨论了在胰岛素20抗性中如何破坏GLUT4运输，并强调信号变化可能导致这些运输缺陷的部位。21最后，我们解决了该领域研究人员目前面临的几个主要挑战。作为22个信号传导和贩运的改变，可以在越来越高的分辨率下进行检查，综合23方法研究两者将提供巨大的机会，以阐明24他们如何共同引起胰岛素抵抗。25
GLUT4调节蛋白TUG-ubl1的靶标可治疗胰岛素耐药型两种糖尿病
两型糖尿病是一种高度普遍的疾病，目前尚不清楚蛋白酶在蛋白酶USP25M裂解TUG-bubl1中启动葡萄糖吸收的机制。由于胰岛素抵抗的增加会导致一型胰岛素缺乏糖尿病的发展，因此该途径的知识可能会发现胰岛素抵抗的根本原因。这项研究旨在了解USP25M与TUG-ubl1结合的效果和化学计量，与拖线启动Glut4葡萄糖转运蛋白的易位的裂解有关。将研究蛋白酶效应子垫子的作用，以了解秩序在蛋白质存在下启动Tug-ubl1裂解的重要性。将阐明对拖线对拖线USP25M蛋白酶的机制，以了解一系列胰岛素信号传导对葡萄糖摄取的影响。对这种机制的理解将允许研究这种机制与胰岛素抵抗糖尿病治疗中新型治疗途径的关系。当前的糖尿病药物不会直接影响葡萄糖的细胞摄取，而是消除胰岛素抵抗的负面症状，而靶向这种切割途径的治疗性可以绕过胰岛素刺激以降低胰岛素耐药性。这种机制的具体描述允许进行治疗的小分子研究，以刺激或取代对usp25m的手枪作用，以人为地触发糖尿病治疗的葡萄糖摄取。
通过计算机模拟分析确认胰岛素受体是已报道的 GLUT4 抗糖尿病天然化合物的靶点
1 尼日利亚贡贝州 Kaltungo-770117 联邦理工学院理学院实验室技术系。2 印度科学教育与研究学院生物科学系，Berhampur，Odisha-760010。3 印度马哈拉施特拉邦 Pune-411038，Vishwanath Karad 博士世界和平大学药学院。4 印度加尔各答大学生物物理学、分子生物学和生物信息学系，加尔各答-700073。5 印度喀拉拉邦 Marampally Aluva MES 学院生物科学系，683107。6 济南大学化学化工学院，济南-250022，中国。7 菲律宾马尼拉 Sampaloc，圣托马斯大学药学院生物化学系，1008。 8 菲律宾马尼拉桑帕洛克圣托马斯大学自然与应用科学研究中心，邮编 1008。9 Bioshack India Pvt. Ltd.，印度新德里 110001。10 英国朴茨茅斯大学生物科学学院，邮编 朴茨茅斯街 PO1 2DY。
长期低碳水化合物、高脂肪饮食的自行车骑行者的葡萄糖耐量和骨骼肌 GLUT4 和 IRS1 含量降低
人们对于长期（> 6 个月）适应低碳水化合物、高脂肪 (LCHF) 饮食如何影响健康、训练有素的个体的胰岛素信号知之甚少。本研究比较了葡萄糖耐量；骨骼肌葡萄糖转运蛋白 4 (GLUT4) 和胰岛素受体底物 1 (IRS1) 含量；以及代表主要能量途径 (3-羟基乙酰辅酶 A 脱氢酶、肌酸激酶、柠檬酸合酶、乳酸脱氢酶、磷酸果糖激酶、磷酸化酶) 的肌肉酶活性，这些酶活性代表了长期遵循 LCHF 或混合常量营养素 (Mixed) 饮食的训练有素的自行车运动员。在不同的日子里，进行了 2 小时口服葡萄糖耐量测试，并从禁食参与者的股外侧肌获取肌肉样本。与混合组相比，LCHF 组的葡萄糖耐量降低，因为在整个口服葡萄糖耐量测试过程中，血浆葡萄糖浓度明显较高，血清胰岛素浓度达到峰值的时间较晚（LCHF，60 分钟；混合，30 分钟）。各组之间的全身胰岛素敏感性无统计学差异（松田指数：LCHF，8.7 ± 3.4 vs. 混合，12.9 ± 4.6；p = .08）。GLUT4（LCHF：1.13 ± 0.24；混合：1.44 ± 0.16；p = .026）和 IRS1（LCHF：0.25 ± 0.13；混合：0.46 ± 0.09；p = .016）蛋白质含量在 LCHF 肌肉中较低，但酶活性无差异。我们得出结论，习惯于 LCHF 饮食的训练有素的自行车运动员与混合饮食的对照组相比，葡萄糖耐受性降低。较低的骨骼肌 GLUT4 和 IRS1 含量可能部分解释了这一发现。这可能反映了对习惯性葡萄糖可用性降低的适应，而不是病理性胰岛素抵抗的发展。