Chilwee超级石墨烯2023系列高能量电池是专门设计的,基于超级石墨烯技术的热温,显然可以改善电池的容量,输出功率,循环寿命和高温性能。Chilwee石墨烯2023系列提供快速充电;更长的范围,更大的力量和极长的动力应用寿命,即电动自行车,电动三轮车,电动摩托车和其他设备需要直流电源。
β -arrestin在G蛋白 - 耦合受体(GPCR)内在化,传统和信号传导中起关键作用。β-抑制蛋白是否独立于G蛋白 - 介导的信号传导尚未完全阐明。使用基因组编辑的研究的研究表明,G蛋白对于通过GPCRS的促丝分裂原激活蛋白激酶激活至关重要,而β-抑制蛋白在信号分区 - 室化中起更为重要的作用。然而,在没有G蛋白的情况下,GPCR可能不会激活β -arrestin,从而限制了将G蛋白与β -arrestin介导的信号事件区分开的能力。我们使用β2-肾上腺素能受体(β2AR)及其在人类胚胎肾脏中表达的β2AR-C尾突变体293个细胞野生型或CRISPR - CAS9基因 - cas9基因编辑,编辑为GαS,β-arrestin1/2,或GPCR ki-Nases 2/3/5/6组合的群体结合量的cas9基因 - 控制基因表达中的暂停。我们发现,β2AR和β-甲素构象变化,β-甲素的募集和受体内在化不需要GαS,但是GαS决定了参与β-arrestin募集的GPCR激酶。通过RNA-Seq分析,我们发现蛋白激酶A和有丝分裂原活化的蛋白激酶基因信号通过刺激野生型和β2AR在野生型和β-arrestin1/2-kO细胞中激活,但在GαS-KO细胞中不存在。 这些结果通过在相应的KO细胞中表达gαs并在野生型细胞中沉降β-阻滞蛋白来验证。 这些发现扩展到表达内源性β2AR水平的细胞系统。通过RNA-Seq分析,我们发现蛋白激酶A和有丝分裂原活化的蛋白激酶基因信号通过刺激野生型和β2AR在野生型和β-arrestin1/2-kO细胞中激活,但在GαS-KO细胞中不存在。这些结果通过在相应的KO细胞中表达gαs并在野生型细胞中沉降β-阻滞蛋白来验证。这些发现扩展到表达内源性β2AR水平的细胞系统。总体而言,我们的结果支持GS对于β2AR促进的蛋白激酶A和有丝分裂原激活的蛋白激酶基因表达特征至关重要,而β-arrestins启动了调节GαSS驱动核转录活性的信号传导事件。
二氧化碳作为温室气体排放(GHG)之一,导致环境,健康和经济损失。 要克服损失,印度尼西亚已提名将工业部门的GHK排放量减少到2050年。 计划减少公司生产的温室气体排放需要量化排放量,以便在当前公司的状况和缓解排放量的可能性中产生的排放量。 水泥行业具有一个GHK排放量化系统,可以计算排放处理原材料,热能消耗和电能的购买。 然后,使用Vensim PLE软件从2021年到2050年进行计算结果,并像往常一样进行业务和减排条件,即减少发射情况,即使用替代原材料,替代燃料,能源效率,废热恢复和碳序列。 PT X排放的定量结果的值低于在全球和印尼水平上的水泥产生排放强度。 关键字:温室气体排放,水泥行业,排放量化,减轻排放,动态系统二氧化碳作为温室气体排放(GHG)之一,导致环境,健康和经济损失。 要克服损失,印度尼西亚已提名将工业部门的GHK排放量减少到2050年。 计划减少公司生产的温室气体排放需要量化排放量,以便在当前公司的状况和缓解排放量的可能性中产生的排放量。 水泥行业具有一个GHK排放量化系统,可以计算排放处理原材料,热能消耗和电能的购买。 然后,使用Vensim PLE软件从2021年到2050年进行计算结果,并像往常一样进行业务和减排条件,即减少发射情况,即使用替代原材料,替代燃料,能源效率,废热恢复和碳序列。 PT X排放的定量结果的值低于在全球和印尼水平上的水泥产生排放强度。 关键字:温室气体排放,水泥行业,排放量化,减轻排放,动态系统二氧化碳作为温室气体排放(GHG)之一,导致环境,健康和经济损失。要克服损失,印度尼西亚已提名将工业部门的GHK排放量减少到2050年。计划减少公司生产的温室气体排放需要量化排放量,以便在当前公司的状况和缓解排放量的可能性中产生的排放量。水泥行业具有一个GHK排放量化系统,可以计算排放处理原材料,热能消耗和电能的购买。然后,使用Vensim PLE软件从2021年到2050年进行计算结果,并像往常一样进行业务和减排条件,即减少发射情况,即使用替代原材料,替代燃料,能源效率,废热恢复和碳序列。PT X排放的定量结果的值低于在全球和印尼水平上的水泥产生排放强度。关键字:温室气体排放,水泥行业,排放量化,减轻排放,动态系统建模投影结果表明,使用此时最佳技术可用的最佳技术,CO 2排放量的大小无法在2050年获得清洁排放的零条件,并通过购买碳序列和经济工具来实现中性碳条件。
该计划已知GPCR介导的信号传导是通过激活许多信号因子(包括异三聚体G蛋白(注3),GPCR激酶(GRK)(注4)和β-arrestin(注5)(图1)来进行的(图1)。该研究小组创建了大量使用CRISPR-CAS9方法(注6)(一种基因组编辑技术)在GPCR信号传导因子上不足的细胞(图2)。使用这些细胞的研究表明,通过GPCR信号中的β-arrestin,GPCA蛋白的选择性激活以及通过GRK调节GPCR活性的信号传导。这篇审查论文(包括尖端的研究报告)解释了遗传缺陷培养的细胞揭示的信号转导因子的新功能,以及有关多种类型的基因缺陷培养的细胞的详细信息。此外,我们提出了一种使用遗传缺陷培养细胞(图3)和新药理工具的开发来对疾病涉及的信号转导因子的功能分析方法。未来的发展本综述希望,随着使用基因缺陷型细胞的分析,将来将进一步加速GPCR研究。此外,通过创建缺乏更多信号转导因子并在具有不同特性的培养细胞系中建立基因缺陷细胞的细胞,预计它将导致涉及GPCR信号转导因子的疾病机制,并涉及科学进步。
工作任务:DFG资助的,跨学科的博士课程(毕业学院),标题为GRK 2467“本质上混乱的蛋白质 - 分子原理,细胞功能和疾病”旨在解释基本机制,例如通过与伙伴蛋白质相互作用的固有无序的蛋白质(IDR)填充生物学功能。研究生学院的项目提供了从生物物理学到细胞生物学的各种方法和技术。博士课程使学生能够在国际科学刺激的环境中进行各种培训。详细信息可在网站www.rtg2467.uni-halle.de上获得。
我们的研究计划旨在探索基于分子病毒学和免疫学发展的最新发展的抗病毒化疗和免疫干预的新方法。个别研究项目涉及抗病毒小分子(A区域),免疫细胞介导的抗病毒作用(B区域)和基于抗体的方法(C区)。总的来说,我们设想了将抗病毒化学治疗与免疫干预措施与控制持续病毒控制的最有希望的途径相结合的多模式抗病毒策略。对于优秀的候选人,我们提供了基于研究休假的1年奖学金,嵌入了GRK 2504培训计划中的MD论文项目。
图2 G蛋白亚基激活后触发的G蛋白偶联受体的各种信号通路的示意图(A,B和C)。激动剂结合的GPCR在G A亚基上交换GDP,从而触发了G a(S,I,Q,12)从受体和G BC触发。(a)激活的G A S刺激膜相关的酶腺苷酸环化酶(AC),从而增加了ATP - CAMP转换。cAMP充当第二个使蛋白激酶A(PKA)的信使,该蛋白激酶A(PKA)可以磷酸化多个下游靶标。而g a i亚基抑制了交流。(b)激活的G A Q刺激膜结合的磷脂酶C(PLC)至裂解磷脂酰肌醇双磷酸盐(PIP 2)进入第二个使者三磷酸肌醇(IP 3)和二酰基甘油(DAG)。IP 3增加了细胞内钙浓度(Ca 2+),而膜结合的DAG通过将其从细胞质转移到质膜来激活PKC。GPCR激酶(GRK)磷酸化G蛋白独立的配体结合GPCR,以启动B- arrestin的募集并阻止G蛋白偶联。 GPCR-B - 抑制蛋白复合物促进内吞作用,运输配体 - GPCRs对内体进行分类,以回收到质膜或信号和各种细胞过程的信号传导和调节。 用Biorender(biorender.com)准备的数字。GPCR激酶(GRK)磷酸化G蛋白独立的配体结合GPCR,以启动B- arrestin的募集并阻止G蛋白偶联。GPCR-B - 抑制蛋白复合物促进内吞作用,运输配体 - GPCRs对内体进行分类,以回收到质膜或信号和各种细胞过程的信号传导和调节。用Biorender(biorender.com)准备的数字。
项目:我们在DFG资助的研究培训小组(RTG)2751“ Incu-Panc”中提供博士职位,该研究是一个高度跨学科的临床科学家和基础研究人员的临床和转化胰腺癌研究人员的网络。研究培训小组的目的是系统地破译各种炎症信号对从胰腺前侵入前的前体病变到浸润性肿瘤的过渡。研究培训组分为三个主要领域:体内建模,体外建模和潜在治疗靶标的识别。单个项目描述可以找到:Projekte | GRK 2751 -Incupanc | UniversitätsmedizinHalle。我们提供了一个跨学科以及国家和国际网络,具有最先进的方法(单细胞测序,多光谱成像,跨文本,蛋白质组学和基于CRISPR的筛查方法),以实现对博士学位学生的出色培训。