Getz Pharma Bakistan(私人)有限公司(此处称为“ Getz Pharma”或“ Company”)是巴基斯坦制药行业中最大的制药公司,在过去的几年中,在过去的几年中排名第一。getz Pharma是一家国际研究型,品牌通用制药公司,专门从事各种质量,负担得起的药品的制造,制造,测试和营销,也是少数在巴基斯坦制造工厂批准的公司之一。该公司的制造工厂名为Astola,是一家最先进的工厂,是美国南亚绿色建筑委员会唯一的利兹(环境工程和设计)认证工厂的铂金评级。Getz Pharma是根据SBP最近的统计数据,唯一一家在该国前50名出口商中列出的制药公司。Getz Pharma董事会由经验丰富的专业专家组成。董事会规模足够足够,因为管理层注意公司治理要求并符合适用的法定标准。该公司在慢性和急性治疗性疾病细分市场中拥有土著和多元化的投资组合,其中包括140种产品。业务增长是由有机投资组合增长,产能扩张和新发布的驱动的。但是,Getz Pharma表现出了令人印象深刻的韧性,这证明了9MCY23期间公司的最高增长约为31%(约24%,CY22)。因此,该公司具有健康的盈利能力。近年来,药物行业一直面临某些特定行业的挑战,包括由于过度通货膨胀和大规模的PKR贬值,因为该行业主要依赖于进口量以满足其API需求的进口,而且升高的利率增加了借贷对增长和利润的影响,从而使Sycection的影响力越来越有限。此外,该公司已经能够扩大其出口,现在占总收入的约30%,为不利汇率波动提供了自然的对冲。展望未来,Getz Pharma将从其国际业务中产生的协同作用中受益。公司的财务风险状况很强,舒适的覆盖范围和健康的现金流动,可通过直立的营运资本周期增强。资本结构是由长期和短期男高音组成的,以支持加速度,出口市场的品牌发展以及营运资金要求。
传染病,雅培 Bin Chen 博士 华汇医疗首席执行官,中国 Atika Shaheer 博士 诺和诺德制药(私人)有限公司医疗、监管和药物警戒主任 Beena Ali 博士 阿斯利康巴基斯坦医疗事务负责人 Masood Jawaid 博士 PharmEvo(私人)有限公司医疗事务主任 Wajiha Javed 博士 盖茨制药私人有限公司公共卫生与研究副主任 上午 11:10 - 上午 11:25 小组讨论 上午 11:25 - 上午 11:55 巴基斯坦临床试验领域 CRO 和基本支持服务的角色演变
了解这些改进的标准载荷是否能对船舶能够遇到的最大波浪弯矩给出一个现实的近似值非常重要。但困难在于:什么是现实的?标准波浪是否应该代表船舶一生中可能遇到的最严酷的条件?当然不是,几乎不可能绝对地定义这样的载荷。只有少数迹象表明可用。Dalze118 在拖曳水池中创建了波浪系统,其产生的弯矩大小是标准波浪矩的三倍。Getz 表示,船舶长度的最高波浪高度符合 L/7.3 的观点,关键在于这些情况在物理上是否可能并不重要;重要的是它们发生的可能性是否很大。由于在该领域进行了大量研究,我们知道这种可能性极其微小。也许现在服役的所有船舶中,有一艘在其一生中会遭受一次相当于标准波浪力矩三倍的极端弯曲力矩。
与没有家族风险的儿童相比,患有药物使用障碍的父母本身会增加产生替代性使用问题的风险(Cotton,1979; McCaul等,1990)。青少年冒险的双系统模型(Casey,Getz,&Galvan,2008; Steinberg等,2008)提供了一个理论框架,以理解为什么患有药物使用障碍的家族史或仅仅是FH +青少年的孩子会增加风险。根据双重系统模型,规范性冲动性 - 包括无法抑制能力的反应,计划和保持关注 - 逐渐以线性的方式在青春期之前逐渐下降,直到成年早期,而寻求规范性的感觉(将寻求定义为寻求新颖或奖励的刺激性和经历)的倾向在更快地发展中,并在更快地发展中,并在此期间发展起来。冲动性和感觉寻求感觉之间发生对比的发展的结果是,它们在青春期都处于高峰。在本研究中,我们建议FH +青年更有可能从事较重的物质使用 - 因此,以后
b'[2] C. Yan,X。Duanmu,L。Zeng,B。Liu,Z。歌曲,线粒体DNA:分布,突变和消除,细胞,8(2019)。[3] F. Liu,D.E。Sanin,X。Wang,肺癌中的线粒体DNA,实验医学与生物学进展,1038(2017)9-22。[4] J. Zhang,J。[5] P.P.Jia,M。Junaid,Y.B。 MA,F。Ahmad,Y.F。 jia,W.G。 li,D.S。 pei,人类DNA2(HDNA2)作为癌症和其他疾病的潜在靶点的作用:系统评价,DNA修复(AMST),59(2017)9-19。 [6] A. D \ XC3 \ Xadaz-Talavera,C。Montero-Conde,L.J。 Leandro-Garc \ XC3 \ Xada,M。Robledo,Primpol:DNA复制酶的突破和潜在的癌症治疗新靶标,生物分子,12(2022)。 [7] A.O. Giacomelli,X。Yang,R.E。 lintner,J.M. McFarland,M。Duby,J。Kim,T.P。 D.Y. Howard Takeda,S.H。 ly,E。Kim,H.S。 Gannon,B。Hurhula,T。Sharpe,A。Goodale,B。Fritchman,S。Seelman,F。Vazquez,A。Tsherniak,A.J。 Aguirre,J.G。 Doench,F。Piccioni,C.W.M。 Roberts,M。Meyerson,G。Getz,C.M。 Johannessen,D.E。 根,W.C。 Hahn,突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观,NAT Genet,50(2018)1381-1387。 [8] G.A. Fontana,H.L。 [9] C.Y. dai,C.C。 ng,G.C.C。 Hung,I。Kirmes,L.A。Hughes,Y。Jia,M。Junaid,Y.B。MA,F。Ahmad,Y.F。 jia,W.G。 li,D.S。 pei,人类DNA2(HDNA2)作为癌症和其他疾病的潜在靶点的作用:系统评价,DNA修复(AMST),59(2017)9-19。 [6] A. D \ XC3 \ Xadaz-Talavera,C。Montero-Conde,L.J。 Leandro-Garc \ XC3 \ Xada,M。Robledo,Primpol:DNA复制酶的突破和潜在的癌症治疗新靶标,生物分子,12(2022)。 [7] A.O. Giacomelli,X。Yang,R.E。 lintner,J.M. McFarland,M。Duby,J。Kim,T.P。 D.Y. Howard Takeda,S.H。 ly,E。Kim,H.S。 Gannon,B。Hurhula,T。Sharpe,A。Goodale,B。Fritchman,S。Seelman,F。Vazquez,A。Tsherniak,A.J。 Aguirre,J.G。 Doench,F。Piccioni,C.W.M。 Roberts,M。Meyerson,G。Getz,C.M。 Johannessen,D.E。 根,W.C。 Hahn,突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观,NAT Genet,50(2018)1381-1387。 [8] G.A. Fontana,H.L。 [9] C.Y. dai,C.C。 ng,G.C.C。 Hung,I。Kirmes,L.A。Hughes,Y。MA,F。Ahmad,Y.F。jia,W.G。li,D.S。pei,人类DNA2(HDNA2)作为癌症和其他疾病的潜在靶点的作用:系统评价,DNA修复(AMST),59(2017)9-19。[6] A. D \ XC3 \ Xadaz-Talavera,C。Montero-Conde,L.J。Leandro-Garc \ XC3 \ Xada,M。Robledo,Primpol:DNA复制酶的突破和潜在的癌症治疗新靶标,生物分子,12(2022)。[7] A.O.Giacomelli,X。Yang,R.E。 lintner,J.M. McFarland,M。Duby,J。Kim,T.P。 D.Y. Howard Takeda,S.H。 ly,E。Kim,H.S。 Gannon,B。Hurhula,T。Sharpe,A。Goodale,B。Fritchman,S。Seelman,F。Vazquez,A。Tsherniak,A.J。 Aguirre,J.G。 Doench,F。Piccioni,C.W.M。 Roberts,M。Meyerson,G。Getz,C.M。 Johannessen,D.E。 根,W.C。 Hahn,突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观,NAT Genet,50(2018)1381-1387。 [8] G.A. Fontana,H.L。 [9] C.Y. dai,C.C。 ng,G.C.C。 Hung,I。Kirmes,L.A。Hughes,Y。Giacomelli,X。Yang,R.E。lintner,J.M.McFarland,M。Duby,J。Kim,T.P。 D.Y. Howard Takeda,S.H。 ly,E。Kim,H.S。 Gannon,B。Hurhula,T。Sharpe,A。Goodale,B。Fritchman,S。Seelman,F。Vazquez,A。Tsherniak,A.J。 Aguirre,J.G。 Doench,F。Piccioni,C.W.M。 Roberts,M。Meyerson,G。Getz,C.M。 Johannessen,D.E。 根,W.C。 Hahn,突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观,NAT Genet,50(2018)1381-1387。 [8] G.A. Fontana,H.L。 [9] C.Y. dai,C.C。 ng,G.C.C。 Hung,I。Kirmes,L.A。Hughes,Y。McFarland,M。Duby,J。Kim,T.P。D.Y. Howard Takeda,S.H。 ly,E。Kim,H.S。 Gannon,B。Hurhula,T。Sharpe,A。Goodale,B。Fritchman,S。Seelman,F。Vazquez,A。Tsherniak,A.J。 Aguirre,J.G。 Doench,F。Piccioni,C.W.M。 Roberts,M。Meyerson,G。Getz,C.M。 Johannessen,D.E。 根,W.C。 Hahn,突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观,NAT Genet,50(2018)1381-1387。 [8] G.A. Fontana,H.L。 [9] C.Y. dai,C.C。 ng,G.C.C。 Hung,I。Kirmes,L.A。Hughes,Y。D.Y. HowardTakeda,S.H。 ly,E。Kim,H.S。 Gannon,B。Hurhula,T。Sharpe,A。Goodale,B。Fritchman,S。Seelman,F。Vazquez,A。Tsherniak,A.J。 Aguirre,J.G。 Doench,F。Piccioni,C.W.M。 Roberts,M。Meyerson,G。Getz,C.M。 Johannessen,D.E。 根,W.C。 Hahn,突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观,NAT Genet,50(2018)1381-1387。 [8] G.A. Fontana,H.L。 [9] C.Y. dai,C.C。 ng,G.C.C。 Hung,I。Kirmes,L.A。Hughes,Y。Takeda,S.H。ly,E。Kim,H.S。Gannon,B。Hurhula,T。Sharpe,A。Goodale,B。Fritchman,S。Seelman,F。Vazquez,A。Tsherniak,A.J。 Aguirre,J.G。 Doench,F。Piccioni,C.W.M。 Roberts,M。Meyerson,G。Getz,C.M。 Johannessen,D.E。 根,W.C。 Hahn,突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观,NAT Genet,50(2018)1381-1387。 [8] G.A. Fontana,H.L。 [9] C.Y. dai,C.C。 ng,G.C.C。 Hung,I。Kirmes,L.A。Hughes,Y。Gannon,B。Hurhula,T。Sharpe,A。Goodale,B。Fritchman,S。Seelman,F。Vazquez,A。Tsherniak,A.J。Aguirre,J.G。 Doench,F。Piccioni,C.W.M。 Roberts,M。Meyerson,G。Getz,C.M。 Johannessen,D.E。 根,W.C。 Hahn,突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观,NAT Genet,50(2018)1381-1387。 [8] G.A. Fontana,H.L。 [9] C.Y. dai,C.C。 ng,G.C.C。 Hung,I。Kirmes,L.A。Hughes,Y。Aguirre,J.G。Doench,F。Piccioni,C.W.M。Roberts,M。Meyerson,G。Getz,C.M。 Johannessen,D.E。 根,W.C。 Hahn,突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观,NAT Genet,50(2018)1381-1387。 [8] G.A. Fontana,H.L。 [9] C.Y. dai,C.C。 ng,G.C.C。 Hung,I。Kirmes,L.A。Hughes,Y。Roberts,M。Meyerson,G。Getz,C.M。Johannessen,D.E。 根,W.C。 Hahn,突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观,NAT Genet,50(2018)1381-1387。 [8] G.A. Fontana,H.L。 [9] C.Y. dai,C.C。 ng,G.C.C。 Hung,I。Kirmes,L.A。Hughes,Y。Johannessen,D.E。根,W.C。 Hahn,突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观,NAT Genet,50(2018)1381-1387。[8] G.A.Fontana,H.L。 [9] C.Y. dai,C.C。 ng,G.C.C。 Hung,I。Kirmes,L.A。Hughes,Y。Fontana,H.L。[9] C.Y.dai,C.C。ng,G.C.C。Hung,I。Kirmes,L.A。Hughes,Y。gahlon,线粒体DNA缺失形成的复制和修复机制,核酸res,48(2020)11244-11258。du,C.A。Brosnan,A。Ahier,A。Hahn,C.M。 Haynes,O。Rackham,A。Filipovska,S。Zuryn,ATFS-1,通过促进转录修复,自然细胞生物学,25(2023)1111-1120来抵消线粒体DNA损伤。 [10] L. Ou,H。Liu,C。Peng,Y. [11] H. Liu,J。Weng,C.L.H。 Huang,A.P。 杰克逊,癌症的电压门控钠通道,生物标志物研究,12(2024)70。 [12] H. Liu,A。Dong,A.M。 Rasteh,P。Wang,J。Weng,乳腺癌中新型T细胞CD8 +标记的鉴定,Scientific Reports,14(2024)19142。 [13] H. Liu,T。Tang,基于MAPK信号途径的胶质瘤亚型,机器学习风险模型和关键集线器蛋白识别,科学报告,13(2023)19055。。 [14] H. Liu,T。Tang,《泛滥成灾与基因集的泛癌遗传分析》,癌症遗传学,278-279(2023)91-103。 [15] H. Liu,T。Tang,《胶质瘤IGFBP的生物信息学研究》,涉及其诊断,预后和治疗预测值,AM J Transl Res,15(2023)2140-2155。 [16] H. Liu,T。Tang,《泛滥成灾基因套件的泛 - 癌遗传分析》,Biorxiv,(2023),2023.2002。 2025.529997。 [17] H. Liu,库糖凋亡在肾脏肾透明细胞癌中的表达和潜在免疫受累,癌症遗传学,274-275(2023)21-25。Brosnan,A。Ahier,A。Hahn,C.M。Haynes,O。Rackham,A。Filipovska,S。Zuryn,ATFS-1,通过促进转录修复,自然细胞生物学,25(2023)1111-1120来抵消线粒体DNA损伤。[10] L. Ou,H。Liu,C。Peng,Y.[11] H. Liu,J。Weng,C.L.H。Huang,A.P。 杰克逊,癌症的电压门控钠通道,生物标志物研究,12(2024)70。 [12] H. Liu,A。Dong,A.M。 Rasteh,P。Wang,J。Weng,乳腺癌中新型T细胞CD8 +标记的鉴定,Scientific Reports,14(2024)19142。 [13] H. Liu,T。Tang,基于MAPK信号途径的胶质瘤亚型,机器学习风险模型和关键集线器蛋白识别,科学报告,13(2023)19055。。 [14] H. Liu,T。Tang,《泛滥成灾与基因集的泛癌遗传分析》,癌症遗传学,278-279(2023)91-103。 [15] H. Liu,T。Tang,《胶质瘤IGFBP的生物信息学研究》,涉及其诊断,预后和治疗预测值,AM J Transl Res,15(2023)2140-2155。 [16] H. Liu,T。Tang,《泛滥成灾基因套件的泛 - 癌遗传分析》,Biorxiv,(2023),2023.2002。 2025.529997。 [17] H. Liu,库糖凋亡在肾脏肾透明细胞癌中的表达和潜在免疫受累,癌症遗传学,274-275(2023)21-25。Huang,A.P。杰克逊,癌症的电压门控钠通道,生物标志物研究,12(2024)70。[12] H. Liu,A。Dong,A.M。 Rasteh,P。Wang,J。Weng,乳腺癌中新型T细胞CD8 +标记的鉴定,Scientific Reports,14(2024)19142。[13] H. Liu,T。Tang,基于MAPK信号途径的胶质瘤亚型,机器学习风险模型和关键集线器蛋白识别,科学报告,13(2023)19055。[14] H. Liu,T。Tang,《泛滥成灾与基因集的泛癌遗传分析》,癌症遗传学,278-279(2023)91-103。[15] H. Liu,T。Tang,《胶质瘤IGFBP的生物信息学研究》,涉及其诊断,预后和治疗预测值,AM J Transl Res,15(2023)2140-2155。[16] H. Liu,T。Tang,《泛滥成灾基因套件的泛 - 癌遗传分析》,Biorxiv,(2023),2023.2002。2025.529997。[17] H. Liu,库糖凋亡在肾脏肾透明细胞癌中的表达和潜在免疫受累,癌症遗传学,274-275(2023)21-25。[18] L. Hengrui,《中药用于癌症治疗中使用的有毒药物的例子》,J Tradit Chin Med,43(2023)209-210。[19] H. Liu,J。Weng,《 Rad51的Pan-Cancer生物信息学分析》,涉及诊断,预后和治疗预测的值,肿瘤学的前沿,12(2022)。[20] H. Liu,J。Weng,胶质瘤中细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)的全面生物信息学分析,Gene,(2022)146325。[21] H. Liu,T。Tang,Pan-Cancer的库糖胞化和铜代谢相关的基因集,肿瘤学的边界,12(2022)952290。[22] H. Liu,Y。Li,Cornichon家族AMPA受体辅助蛋白4(CNIH4)在头部和颈部鳞状细胞癌中的潜在作用,癌症生物标志物:疾病标志物A部分(2022)。[23] H. Liu,J.P。Dilger,J。Lin,pan-Cancer-Biodorminicals-Informinical-Informicals Trpm7的文献综述,Pharmacol Ther(2022)108302。[24] H. Liu,cuproptosis Gene Set的Pan-Canter概况,《美国癌症研究杂志》,第12期(2022)4074-4081。[25] Y. Liu,H。Liu,氨基酰基TRNA合成酶复合物的临床能力相互作用多功能蛋白1(AIMP1),用于头颈鳞状细胞癌,癌症生物标志物:疾病标志物A节A节(20222)。[26] Y. Li,H。Liu,Y。Han,在头部和颈部鳞状细胞癌中,Cornichon家族AMPA受体辅助蛋白4(CNIH4)的潜在作用,研究方形(2021)。 '
周二晚上的会议上,人们的不安迅速演变成亵渎和蔑视。围绕 Broad 街和 Orange 街旧教堂财产的持续困难变得有点尴尬,因为至少有一名居民对会议进程表示不满,打断了议会的发言,对桌上的动议起哄,脱口而出一句粗话,最后气冲冲地走出了房间。“有人提出动议并获得附议,以宣传一项法令变更,取消 Broad 街和 Pine Lane 之间 Orange 街南侧的三个停车位,”Stuckey 在有关此事的三项动议中的最后一项中说道。“我表示全部赞成。” “我,”议会一致表示。“反对,不,”Stuckey 跟着说。“不,”房间后面的一位 Orange 街居民说。“难道我们不能对此进行投票吗?” “不可以,”Stuckey 解释道。“只有民选官员可以。” “好吧,那么这是一个简单明了的案子,对吧,”那人讽刺地笑道。“对于广告条例,是的,”Stuckey 说。然后那人开始说教。“够了,”Stuckey 用木槌反驳道。“现在我不会再容忍这里的任何爆发了。我们正在努力帮助每个人。” 这次交流掩盖了其他邻居的一些建设性评论。这些评论,加上一份有 50 人签名的请愿书,包括:“我们要把停车场从长期纳税的公民手中夺走,”住在西奥兰治街 26 号的 Lester Getz 说。“
摘要。在南极冰盖(AIS)对未来气候变化的反应中识别和量化不可还原和还原的不确定性对于指导缓解和适应政策的决定至关重要。然而,由于气候系统的固有过程而导致的不可还原内部气候变异性的影响仍然很少了解和量化。在这里,我们在选择三个耦合模型对比项目中的大气和海洋内部气候变异性中都表征了第6阶段(CMIP6)模型(UKIP6)模型(UKESM1-0-LL,IPSL-CM6A-LR和MPI-ESM1.2-HR),并估计它们对SEAR-TEL-VEL-VEL-VEL-21 CONTER SESUIRE估算的影响。为了实现这一目标,我们使用了由海洋通过参数化的基础熔化驱动的独立冰片模型,并通过大气层通过所符合的表面质量平衡估计值。南极内部气候变异性的大气成分在三种CMIP6模型中具有相似的振幅。相反,海洋成分的幅度在很大程度上取决于气候模型及其在海洋中对流混合的表示。海冰产量的低偏见和过度地分层的海洋导致缺乏深对流的混合,从而在冰架腔入口附近导致海洋变异性较弱。内部气候变异性会影响南极对海平面变化的贡献,直到2100,根据CMIP6模型的不同。这可能是一个较低的估计值,因为CMIP模型中内部气候变化可能被低估了。大气内气候变化对表面质量平衡的影响使海洋内部气候变异性对动态冰截面质量损失的影响增加了2至5倍,除非在Dronning Maud区域以及Amundsen,Getz和Aurora盆地中,这两个贡献都可能取决于CMIP模型。基于这些结果,我们建议冰盖模型预测考虑(i)(i)几种气候模型和单个气候模型的几个成员来说明内部气候变异性的影响,以及(ii)纠正历史气候强迫当前观察结果时的较长时间时期。