Gilligan

引用efe o，al jurdi A，Eiting MM，Marks CR，Cote MA，Wojciechowski D，Safa K，Gilligan H，Azzi J，Goyal J，Goyal N，Raynaud M，Loupy A，Loupy A，Weins A和Riella A和Riella A and Riella

蛋白尿与肾移植受者（KTRS）中同种异体移植和患者存活率的减少有关（1，2）。在钙调神经磷酸酶抑制剂上的KTR中，优化阻断肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）的药物通常受到不良反应（例如高钾血症）的限制（3，4）。此外，没有随机对照试验研究了KTR中SGLT-2抑制剂的抗蛋白尿作用。因此，需要其他策略来减少蛋白尿中的蛋白尿和延长同种异体移植的存活。在患有足细胞病的患者和肾小球肾炎的患者中，钙调神经蛋白抑制剂（CNIS）通过免疫和非免疫作用降低蛋白尿，例如血管收缩和足细胞稳定作用（5）。另一方面，它们还可以通过多种机制引起蛋白尿，包括管状损伤，血栓性微血管病和肾小球硬化症（6-9）。- CNIS还可以通过氧化应激和血管收缩损害内皮功能，进一步导致肾小球损伤和蛋白尿。相比之下，Belatacept不具有这些血管活性特性，可能支持更健康的内皮和降低的蛋白尿。一些临床前研究假定了共刺激阻塞的抗蛋白尿作用（10，11）。在蛋白尿KTR的回顾性队列中，CNIS的BELATACEPT转化或雷帕霉素（MTOR）抑制剂的哺乳动物靶标与转化后12个月的蛋白尿降低有关（7）。但是，这没有