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正常的常规脑损伤后不久出现的胶质母细胞瘤......
摘要 胶质母细胞瘤 (GB) 是脑部最常见的恶性肿瘤。这些肿瘤大多是原发性或新生性 GB，其发病迅速，初期症状包括头痛、新发癫痫发作、局灶性神经功能障碍和精神状态改变。GB 的典型放射学特征包括强对比增强、中心坏死和伴有肿块效应的水肿。本文，我们描述了两例原发性 GB 病例——两名女性，年龄分别为 60 岁和 51 岁，她们分别在首次入院后 3.5 个月和 4 个月被诊断出患有 GB。这些患者表现为右侧头痛，神经系统检查结果在正常范围内。他们的初步放射学检查未发现可疑病变，无论是在 T1 加权还是 T2 加权磁共振 (MR) 图像上。这位 60 岁的患者因持续性头痛再次入院，她的 T1 加权 MR 图像显示右颞叶有一个边界清晰的肿块病变，具有强烈的对比增强。此外，T2 加权磁共振图像显示脑沟闭合和中线结构因水肿而肿胀。这位 51 岁的患者因持续性头痛再次入院，她的磁共振图像显示 T1 加权图像上肿块病变具有不均匀的对比增强和坏死，T2 加权图像上肿块病变具有严重水肿的高信号区域。患者接受了开颅手术和大体全肿瘤切除术。值得注意的是，在这两例病例中，病变均在病理上诊断为 GB。因此，应该记住，只有持续性头痛才可能是 GB 的警示信号，在放射学上可见之前，从而强调需要在短时间内进行随访影像学研究。
太阳能光伏闪烁和眩光研究
英国（由民航局制定）和美国（由联邦航空管理局制定）均有关于太阳能开发和航空活动的指南。英国民航局的指南相对较高，并未规定正式的方法。Pager Power 在定义自己的闪烁和眩光评估指导文件和方法 1 的过程中审查了现有指南和可用研究。该方法定义了一个全面的流程，用于确定对地面受体（包括住宅、道路和铁路）和航空活动的影响。这是在文献综述、利益相关者咨询和与太阳能开发商的接触后发布的。从广义上讲，该过程是进行几何反射计算，如果预测会发生太阳反射，则考虑受体和反射太阳能电池板之间的屏蔽（现有和/或拟议）。然后是所有受体都可能发生太阳反射的情景
文章低级别胶质瘤 (LGG) 靶向 Alpha 疗法 (TAT) 后的长期肿瘤控制：一种新的治疗模式？
1 华沙医科大学核医学系，02-091 华沙，波兰；leszek.krolicki@wum.edu.pl（LK）；jolanta.kunikowska@wum.edu.pl（JK） 2 巴塞尔大学医院神经外科系，4031 巴塞尔，瑞士；dominik.cordier@usb.ch 3 伯尔尼大学医院 Inselspital 神经内科系，3010 伯尔尼，瑞士；nedelina.slavova@gmail.com 4 精神病学和神经病学研究所神经外科系，02-957 华沙，波兰；henryk.koziara@gmail.com 5 欧洲委员会联合研究中心 (JRC)，76125 卡尔斯鲁厄，德国；frank.bruchertseifer@ec.europa.eu (FB); alfred.morgenstern@ec.europa.eu (AM) 6 核医学与放射化学，巴塞尔大学医院，4031 巴塞尔，瑞士 7 伯尔尼与巴塞尔大学神经外科系，4001 巴塞尔，瑞士 * 通信地址：adrian.merlo@bluewin.ch
Sik2的过表达抑制FGF2依赖性müller神经胶质重编程
在斑马鱼中，Müller神经胶质在损伤，获得祖细胞特性并产生所有视网膜细胞类型时会发生增生反应（8）。大多数通过增生的müller神经胶质产生的细胞仍然是祖细胞，而少数细胞则分化为雏鸡retia中的特定神经元（9）。müller神经胶质可以在哺乳动物中被激活，但很少有人因受伤而增殖，并且不会补充损失的神经元（10）。损伤后哺乳动物中有限的müller细胞增殖可能是由于抑制性机制或有限的有丝分裂原理引起的。表征限制哺乳动物müller细胞增殖的机制可能会提供解锁哺乳动物休眠的再生潜力的线索（11）。müller神经胶质在人类视网膜损伤后可能会扩散，但没有人类视网膜神经元再生的证据。人类müller细胞（MIO系），从不同的后视网膜（12），Expressmüller和祖细胞标记中分离出来。生长因子刺激这些细胞表达有丝分裂后神经元标记（13，14）。FGF2是Müller增殖和重编程所涉及的因素之一（13，15）。没有任何损害，FGF2和胰岛素刺激Müller神经胶质，如雏鸡的神经毒性损伤所观察到的那样（15）。fgf2选择性地激活RAS/MAPK/ERK信号通路，该途径调节Müller增殖（16）。
胶质母细胞瘤免疫景观和新免疫疗法的潜力
胶质母细胞瘤（GBM）是中枢神经系统中最常见的肿瘤，也是成年人最致命的癌症之一。GBM的总生存期在过去十年中并未提高。虽然免疫检查点抑制剂（ICI）彻底改变了癌症护理，但不幸的是，它们在GBM中的治疗成功率很少。在这里，我们详细介绍了正常的大脑和与GBM相关的免疫景观。我们描述了小胶质细胞和肿瘤相关巨噬细胞（TAM）在免疫抑制中的作用，并强调了能量代谢在免疫逃避中的影响。我们还描述了GBM中免疫疗法的挑战和机会，并讨论了基于利用髓样细胞，疫苗，嵌合抗原受体（CAR）-T和-NK细胞，-NK细胞，溶血性病毒，纳米载体和联合治疗疗法的抗肿瘤活性的新途径。
肿瘤微环境的标志及其与新兴免疫疗法方式的相互作用
1 Guy's Cancer Center，Guy's and St Thomas'NHS基金会信托基金会，英国伦敦SE1 9RT； Christian.linares@nhs.net（C.A.L。 ）; Sola.adeleke@nhs.net（S.A.）2 Kent肿瘤学中心，Maidstone和Tunbridge Wells NHS NHS Trust，Hermitage Lane，Maidstone，Meadstone，Kent ME16 ME16 9QQ，英国； anjana.varghese@nhs.net 3医学肿瘤学部，梅德韦NHS基金会信托基金会，吉林汉姆ME7 ME7 5NY，英国； aruni.ghose@nhs.net（A.G.）; elisabet.sanchez@nhs.net（E.S. ）; matin.sheriff@nhs.net（M.S.） 4 Barts Cancer Centre, Barts Health NHS Trust, London EC1A 7BE, UK 5 Mount Vernon Cancer Centre, East and North Hertfordshire NHS Trust, Northwood HA6 2RN, UK 6 Immuno-Oncology Clinical Network, UK 7 Centre for Tumour Biology, Barts Cancer Institute, Cancer Research UK Barts Centre, Queen Mary University of London, London EC1M 6BQ, UK; s.shinde@smd22.qmul.ac.uk 8生命科学与医学学院，癌症与药学学院，伦敦国王学院，伦敦国王学院，伦敦WC2R 2LS，英国9号，99 cyrus.chargari@aphp.fr 10医学肿瘤学，法国维勒维夫94805的医学肿瘤学系； elie.rassy@hotmail.com 11 Kent and Medway医学院，肯特大学，坎特伯雷CT2 7LX，UK 12 AELIA组织，第9 km Thessaloniki -Thermi，57001 Thessaloniki，Greece，Greece *通信 *通信：stergiosssiosboussios@gmail.com或stergios.boil.com或stergios.bous.bous.bous@s.net或stergios.boussios@kcl.ac.uk或s.boussios@kent.ac.uk†这些作者同样为这项工作做出了贡献。1 Guy's Cancer Center，Guy's and St Thomas'NHS基金会信托基金会，英国伦敦SE1 9RT； Christian.linares@nhs.net（C.A.L。）; Sola.adeleke@nhs.net（S.A.）2 Kent肿瘤学中心，Maidstone和Tunbridge Wells NHS NHS Trust，Hermitage Lane，Maidstone，Meadstone，Kent ME16 ME16 9QQ，英国； anjana.varghese@nhs.net 3医学肿瘤学部，梅德韦NHS基金会信托基金会，吉林汉姆ME7 ME7 5NY，英国； aruni.ghose@nhs.net（A.G.）; elisabet.sanchez@nhs.net（E.S.）; matin.sheriff@nhs.net（M.S.）4 Barts Cancer Centre, Barts Health NHS Trust, London EC1A 7BE, UK 5 Mount Vernon Cancer Centre, East and North Hertfordshire NHS Trust, Northwood HA6 2RN, UK 6 Immuno-Oncology Clinical Network, UK 7 Centre for Tumour Biology, Barts Cancer Institute, Cancer Research UK Barts Centre, Queen Mary University of London, London EC1M 6BQ, UK; s.shinde@smd22.qmul.ac.uk 8生命科学与医学学院，癌症与药学学院，伦敦国王学院，伦敦国王学院，伦敦WC2R 2LS，英国9号，99 cyrus.chargari@aphp.fr 10医学肿瘤学，法国维勒维夫94805的医学肿瘤学系； elie.rassy@hotmail.com 11 Kent and Medway医学院，肯特大学，坎特伯雷CT2 7LX，UK 12 AELIA组织，第9 km Thessaloniki -Thermi，57001 Thessaloniki，Greece，Greece *通信 *通信：stergiosssiosboussios@gmail.com或stergios.boil.com或stergios.bous.bous.bous@s.net或stergios.boussios@kcl.ac.uk或s.boussios@kent.ac.uk†这些作者同样为这项工作做出了贡献。
胶质母细胞瘤患者放射治疗的个性化问题的生物学方面
谷氨酰胺是胶质母细胞瘤细胞的必要底物，对肿瘤生长很重要。我们研究了ERN1敲低对EGFR，ERBB2，TOB1和CEBPB基因表达在U87MG胶质母细胞瘤细胞中响应谷氨酰胺缺乏的影响。表明，EGFR和ERBB2基因的表达水平与对照胶质母细胞瘤细胞中的谷氨酰胺缺乏症相关，但ERN1敲低导致上调这些基因表达。此外，在对照和ERN1敲低胶质母细胞瘤细胞中，TOB1和CEBPB基因表达对谷氨酰胺剥夺敏感，但抑制ERN1会显着提高这些基因对谷氨酰胺剥夺的敏感性，尤其是CEBPB基因。这些结果表明，内质网应激的主要信号通路ERN1控制着所有研究的基因对基因特异性方式胶质母细胞瘤细胞中谷氨酰胺剥夺的敏感性，并且以基因特异性方式，并且较低路径。
胶质母细胞瘤干细胞的代谢分析揭示了丙酮酸羧化酶作为关键存活因子和潜在的治疗靶标
©作者2024。由牛津大学出版社代表神经肿瘤学会出版。这是根据Creative Commons Attribution-非商业许可（https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/）分发的开放访问文章，允许在任何媒介中在任何媒介中进行非商业重复使用，分发和复制，前提是原始工作被正确引用。有关商业重复使用，请联系reprints@oup.com，以获取转载和翻译权以获取转载。所有其他权限都可以通过我们的restrionlink服务通过我们网站上文章页面上的“权限链接”获得，请联系journals.permissions.permissions@oup.com。
晚期神经胶质瘤与小鼠肠道细菌代谢产物的有害变化有关
1 Angers University，Nantes UniversitÉ，Chu Angers，Inserm，CNRS，CRCI2NA，SFR ICAT，F-49000 Angers，法国； aglae.herbreteau@univ-angers.fr（A.H.）; yves.delneste@univ-angers.fr（y.d。）; dominique.couez@univ-angers.fr（D.C.）2 NantesUniversité，Inserm，Tens，肠道和脑疾病中的肠神经系统，IMAD，F-44000 Nantes，法国； philippe.aubert@univ-nantes.fr（p.a.）; philippe.naveilhan@univ-nantes.fr（p.n.）; michel.neunlist@inserm.fr（M.N.）3 Chu Nantes，CNRS，CNRS，Inserm，L'Institut du Thorax，F-44000 Nantes，法国； mikael.croyal@univ-nantes.fr（M.C.）; stephanie.crossouard@univ-nantes.fr（S.B.-C.）4 Chu Nantes，UniversitédeNantes大学，CNRS，CNRS，SfrSanté，Inserm UMS 016，CNRS UMS 3556，F-44000 Nantes，F-44000 Nantes，法国5 CRNH-OUEST质量群核心核心核心核心范围 * FR FR-44000 NANTARTINES，F-44000 00000 NANTERY：444000 00000 NANTAINTINE，F-44444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444400号laetitia.aymeric@univ-angers.fr†这些作者同样为这项工作做出了贡献。