该应用程序的插图附在此广告上。完整填写的申请应通过电子邮件发送给协调员; rohitmahar4u@gmail.com(Rohit Mahar博士)或Digarsingh2022@gmail.com(Digar Singh博士)以及Biodata/cv以及扫描证书的副本。请提及您的电子邮件的主题行为:HNBGU研究助理的申请,HNBGU,3个文件(申请,简历和证书)应专门采用PDF格式,并命名为:1。您的name_application表格2。您的name_cv.pdf 3。您的name_certificates.pdf请注意,简历应包括联系方式(地址,手机编号,电子邮件ID),出生日期,资格,研究经验和出版物详细信息(如果有)。所有推荐书(扫描的标记表,学位证书,经验证书,门证书,有效的身份证明等)在PDF中作为单个压缩(ZIP/RAR格式)文件必须通过电子邮件发送给协调员; rohitmahar4u@gmail.com(Rohit Mahar博士)或digarsingh2022@gmail.com(Digar Singh博士)。申请的截止日期延长至2010年9月8日,下午5:00筛选和面试过程:根据他们的优点以及根据研究的要求将候选人入围候选人。资格标准的资格不能保证入围。面试应在2024年8月通过在线/离线(或混合模式)进行。与所有入围候选人进行访谈的确切日期的详细信息将仅通过电子邮件提前被暗示。以物理模式参加面试将无需支付ta/da。已经雇用的候选人应从雇主那里生产“无异议证书”(NOC)。为了进行任何澄清,候选人可以联系TPIC的协调员。协调员,TPIC H.N.B.Garhwal UniversityGarhwal University
摘要目的:本研究旨在回顾性评估接受造血干细胞移植的患者口腔粘膜炎的发病率和阶段。方法:评估了土耳其三级大学医院的成人造血干细胞移植诊所在2014年至2019年期间住院的102例患者记录。通过对患者记录的回顾性评估收集数据。根据患者造血干细胞移植诊所住院期间患者记录中包括的口腔毒性量表制定的记录。在基线和第5、10、15和30天分析了来自记录的口腔粘膜炎数据)。 结果:102例患者中有96.1%(n = 98);只有10.7%的级3级,而2.7%的4级。 口腔粘膜炎的发育时间为8.28±0.32天,恢复时间为14.25±0.78天。 确定吸烟,诊断,移植类型和预备方案影响了口腔粘膜炎的愈合过程。 结论:在我们的研究中,接受造血干细胞移植的患者口腔粘膜炎的发生率与文献中报道的发现相似,但在我们的研究中,3级和4级口服粘膜炎的比例较低。 关键字:造血干细胞移植,护理,口服粘膜炎在基线和第5、10、15和30天分析了来自记录的口腔粘膜炎数据)。结果:102例患者中有96.1%(n = 98);只有10.7%的级3级,而2.7%的4级。口腔粘膜炎的发育时间为8.28±0.32天,恢复时间为14.25±0.78天。确定吸烟,诊断,移植类型和预备方案影响了口腔粘膜炎的愈合过程。结论:在我们的研究中,接受造血干细胞移植的患者口腔粘膜炎的发生率与文献中报道的发现相似,但在我们的研究中,3级和4级口服粘膜炎的比例较低。关键字:造血干细胞移植,护理,口服粘膜炎
GFDL模拟了冰范围的数学期望,观察到了冰范围1901-98,Chapman&Walsh(1993)观察到线性趋势1953-98,Chapman&Walsh(1993)观察到冰范围1979-97,Parkinson等人。(1999)帕金森等人观察到线性趋势1979-97。(1999)哈德利中心对冰范围数学期望建模
09.08_vyChislitelnaya_biologia_i_iskusstvenyj_intellekt_dlya_personalizirizirovannoj_mediciny div>
目的:本研究应用机器学习(ML)和可解释的人工智能(XAI)来预测HbA1c水平的变化,这是监测血糖控制的关键生物标志物,在诊断为2型糖尿病患者的患者中,在启动一种新的抗糖尿病药物后的12个月内。它还旨在确定与这些变化相关的预测因素。患者和方法:来自芬兰北卡雷利亚(North Karelia)的10,139名2型糖尿病患者的电子健康记录(EHR)用于训练整合了随机对照试验(RCT)衍生的HBA1C变化值作为预测变量的预测因子,创建将RCT洞察力与现实世界中集成的偏移模型。各种ML模型 - 包括线性回归(LR),多层感知器(MLP),山脊回归(RR),随机森林(RF)和XGBoost(XGB) - 使用R²和RMSE衡量标准进行评估。基线模型在药物启动之前或之前使用的数据,而随访模型包括第一个药物后HBA1C测量,通过合并动态患者数据来改善性能。模型性能也与临床试验中预期的HBA1C变化进行了比较。结果:结果表明,ML模型的表现要优于RCT模型,而LR,MLP和RR模型具有可比性的性能,RF和XGB模型表现出过于拟合。与基线模型相比,随访MLP模型的表现优于基线MLP模型,其R²得分(0.74,0.65)和较低的RMSE值(6.94,7.62)与基线模型(R²:0.52,0.54; RMSE; RMSE:9.27,9.50)相比。HBA1C变化的关键预测因子包括基线和药后HBA1C值,禁食等离子体葡萄糖和HDL胆固醇。未来的研究将探索治疗选择模型。结论:使用EHR和ML模型可以开发对HBA1C变化的更真实和个性化的预测,考虑到更多样化的患者人群及其异质性,为管理T2D提供了更量身定制和有效的治疗策略。XAI的使用提供了对特定预测因子影响的见解,从而增强了模型的解释性和临床相关性。关键字:类型2糖尿病,HBA1C,治疗效果估计,机器学习,Shap
HSCT中的护理需要高水平的专业化,并伴随着多方面的挑战,包括心理压力,情绪疲惫和道德困境。HSCT涉及通过强化化疗和全身辐射来破坏患者的骨髓功能,然后将造血干细胞移植以恢复血细胞的产生(Kanda,2015年)。1974年在日本引入的,每年进行5,500多个程序。然而,威胁生命的风险,例如移植物抗宿主病(GVHD)和严重感染(日本造血细胞移植数据中心,2023年)。
是从MSC和CPG-ODN前基于MSC的调节培养基中开发的,其细菌清除率明显更高,而肺部感染后中性粒细胞粒细胞肉芽肿则比对照小鼠相比。在目标下进行切割,并使用核酸酶(切割和运行)染色质测序释放,我们识别出MSC条件的培养基在骨髓中涉及的基因和MTOR Pathway信号持久性的HSC中在HSC中留下H3K4ME3组蛋白标记。MSC的可溶性因子和细胞外囊泡介导了HSC上的这些OFECT和质量分析的蛋白质组学分析,这揭示了可溶性钙网蛋白作为潜在的培训。总而言之,这项研究表明,训练有素的免疫力可以由MSC的旁分泌因子介导,从而通过对中性粒细胞介导的抗菌抗菌免疫的长期功能变化来诱导嗜中性粒细胞训练的免疫力。
摘要:不确定电势的克隆造血(芯片)是由年龄相关的DNA突变引起的常见骨髓异常,这会导致促炎性免疫细胞。这些免疫细胞加剧了动脉粥样硬化心血管疾病,并可能诱导或加速心力衰竭。所涉及的机制是复杂的,但指向促炎性巨噬细胞的核心作用以及在动脉粥样硬化斑块中或直接在心肌中的炎性巨噬细胞和炎症体依赖性免疫反应(IL-1 [interleukin-1]和IL-6 [interleukin-6])。心脏内炎症可能会降低心脏功能并诱导心脏纤维化,即使没有动脉粥样硬化心血管疾病。基于原因(缺血性与非缺血性分数)和射血分数(减少射血分数与保留的弹性分数),涉及的基因以及心力衰竭患者的病理生理和后果可能有所不同。有证据表明,芯片与缺血性和非缺血性心力衰竭中的心血管死亡率有关,射血分数降低,并参与心力衰竭的发展,并保留了射血分数。芯片和相应的燃料途径提供了高度有效的治疗靶标。对心力衰竭的患者进行的随机对照试验,在这种试验中,随时可用的抗炎疗法用于干预克隆造血,可能为新的心力衰竭治疗区域铺平道路。已经注册了目标芯片的第一个临床试验。
简介:这项研究的目的是比较ACE(血管紧张素转换酶)抑制剂赖因普利在大鼠基底动脉血管痉挛上的疗效。方法:总共32个Wistar白化大鼠分为四组:I组(n = 8),对照组; II组(n = 8),血管痉挛组;第三组(n = 8),在前24小时内用5 mg/kg/天处理的血管痉挛组7天;和IV组(n = 8),在前24小时内用10 mg/kg/天处理的血管痉挛组开始7天。在7天后,在光学显微镜下切除基底动脉并在组织病理学上检查。结果:研究发现10 mg/kg/day Lisinopril在SAH后明显阻止了血管痉挛。在赖诺普利10 mg组中,平均容器壁厚度最低,在SAH组中最高,具有统计学意义的差异。在第三组中,丽索普利的剂量为5 mg/kg/kg/天的壁厚度减小,而在第四组中,剂量为10 mg/kg/day的剂量更有效。III组的管腔面积降低更大,但不如第四组。将II组的血管管腔厚度与I组的血管厚度进行比较,IV组显着下降。尽管在第四组中不如第IV组中的管腔直径增加与II组相比增加。第四组的管腔直径与I组相似。组的直径相似。 讨论和结论:研究结果表明,以10 mg/ kg/ day的剂量腹膜内施用林顿甲求,可以防止实验性血管痉挛后的形态血管痉挛。第四组的管腔直径与I组相似。讨论和结论:研究结果表明,以10 mg/ kg/ day的剂量腹膜内施用林顿甲求,可以防止实验性血管痉挛后的形态血管痉挛。然而,赖诺普利的5 mg/kg/天的剂量不如10 mg/kg/day剂量的剂量。关键字:ACE抑制剂;基底动脉; Lisinopril;亚蛛网膜下腔出血;血管痉挛。
背景:过早的急性冠状动脉综合征(ACS)由于复发性缺血性事件和死亡率高而引起了人们的注意。我们旨在探索过早ACS患者眼动力学的特征变化。方法:招募了116名参与者(30个健康对照,30个患有过早ACS的参与者,56例非质子ACS)进行了计算机断层造影术(CTA)。头部和颈部CTA图像用于构建参与者眼动脉(OAS)的三维模型。形态参数,并使用基于计算流体动力学的数值模拟来获取OA的血液动力学参数。通过彩色底面图像和光学相干断层扫描获得视网膜和脉络膜血管参数。结果:这三组之间的OA形态上没有显着差异。血液动力学模拟的过早ACS患者的OA血液速度明显慢(P <0.001)和非质子组(P = 0.038)。在过早的AC患者中发现了低壁剪应力,而不是对照组(P = 0.015)和非成本组(P = 0.049)。非发明ACS患者的壁压高于健康对照组(P = 0.035)。质量流比均降低(P <0.001)。ACS过早的患者中央视网膜动脉等效和脉络膜血管指数较小。OA的血液动力学参数与几个临床指标相关。过早的ACS可能比非外观AC多加重眼部缺血性病变。结论:在OA形态变化之前,出现了过早ACS患者的OA和视网膜和脉络膜微循环的血液动力学变化。我们的发现可能有可能指导未来的研究,以更好地了解眼病变与ACS早产患者的全身状况的关联。
