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新刊 -- DATR 第 19 卷 2024
在 Garth den Heyer 和 Manuel Abdullah Carranza Vázquez 撰写的《恐怖主义和暴力非国家行为者：智利共和国 1973 – 2023 年案例研究》中，作者讨论了自 20 世纪末智利军事独裁政权衰落以来，政治暴力明显增加以及极端主义思想被接受的情况。本文提请关注智利非国家行为者的暴力行为可能带来的严重国家安全挑战及其对国家主权和法治的威胁影响。以智利为例，本文讨论了复杂而多方面的安全形势，并提出了综合战略，例如结合情报收集来对抗敌对行为者的活动，同时通过与其他国家和国际机构的合作创造可持续的答案。
CRISPR/CAS通过同源重组的第3章基因组编辑
在整个细胞发育中，DNA可能遭受威胁基因组完整性和细胞存活的损害。最有害的病变之一是双链DNA断裂（DSB），因为它可能导致基因组信息的丢失。DSB可能自然发生在细胞代谢期间，也可能是由外部因素触发的（Deriano; Roth，2013）。无论哪种方式，这些损坏都会通过细胞立即修复，主要是通过两种途径：非同源末端连接（NHEJ）或同源指导修复（HDR）。与通过NHEJ进行修复不同，NHEJ仅将裂解的DNA的末端连接起来（请参阅第2章），HDR途径需要存在相同或非常相似的模板，即完整的序列，以准确地修复病变的DNA（Heyer等人，2010年）。提供用于HDR中使用的模板的可能性代表了通过同源重组（HR）途径进行基因编辑的关键元素，该途径可能被利用为几种新的繁殖技术（NBT）之一。
fignl1的分子基础从DNA和染色质分离rad51中
1。P. Baumann，F。E. Benson，S。C. West，Human Rad51蛋白在体外促进ATP依赖性同源配对和链转移反应。Cell 87，757-766（1996）。 2。 F. E. Benson，A。Stasiak，S。C。West，人类Rad51蛋白的纯化和表征，大肠杆菌的类似物。 EMBO J 13，5764-5771（1994）。 3。 y。 Sun，T。J. McCorvie，L。A. Yates，X。Zhang，同源重组的结构基础。 单元格。 mol。 生命科学。 77，3-18（2020）。 4。 D. K. Bishop，RecA同源物DMC1和RAD51相互作用，在减数分裂染色体突触之前形成多个核复合物。 Cell 79，1081-1092（1994）。 5。 A. Carver，X。Zhang，Rad51细丝动力学及其拮抗调节剂。 Semin Cell Dev Biol 113，3-13（2020）。 6。 Y. W. Chan，S。C. West，一种由同源重组产生的新的超级后期桥。 细胞周期17，2101-2109（2018）。 7。 A. Piazza，W。D. Wright，W.-D。海耶尔（Heyer），多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。 单元格170，760-773.E715（2017）。 8。 K. Schlacher，H。Wu，M。Jasin，一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。 癌细胞22，106-116（2012）。 9。 S. Tye，G。E。Ronson，J。R。Morris，道路上的叉子：同源重组和停滞的复制叉保护部分。 Semin Cell Dev Biol 113，14-26（2021）。Cell 87，757-766（1996）。2。F. E. Benson，A。Stasiak，S。C。West，人类Rad51蛋白的纯化和表征，大肠杆菌的类似物。EMBO J 13，5764-5771（1994）。3。y。Sun，T。J. McCorvie，L。A. Yates，X。Zhang，同源重组的结构基础。单元格。mol。生命科学。77，3-18（2020）。 4。 D. K. Bishop，RecA同源物DMC1和RAD51相互作用，在减数分裂染色体突触之前形成多个核复合物。 Cell 79，1081-1092（1994）。 5。 A. Carver，X。Zhang，Rad51细丝动力学及其拮抗调节剂。 Semin Cell Dev Biol 113，3-13（2020）。 6。 Y. W. Chan，S。C. West，一种由同源重组产生的新的超级后期桥。 细胞周期17，2101-2109（2018）。 7。 A. Piazza，W。D. Wright，W.-D。海耶尔（Heyer），多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。 单元格170，760-773.E715（2017）。 8。 K. Schlacher，H。Wu，M。Jasin，一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。 癌细胞22，106-116（2012）。 9。 S. Tye，G。E。Ronson，J。R。Morris，道路上的叉子：同源重组和停滞的复制叉保护部分。 Semin Cell Dev Biol 113，14-26（2021）。77，3-18（2020）。4。D. K. Bishop，RecA同源物DMC1和RAD51相互作用，在减数分裂染色体突触之前形成多个核复合物。Cell 79，1081-1092（1994）。 5。 A. Carver，X。Zhang，Rad51细丝动力学及其拮抗调节剂。 Semin Cell Dev Biol 113，3-13（2020）。 6。 Y. W. Chan，S。C. West，一种由同源重组产生的新的超级后期桥。 细胞周期17，2101-2109（2018）。 7。 A. Piazza，W。D. Wright，W.-D。海耶尔（Heyer），多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。 单元格170，760-773.E715（2017）。 8。 K. Schlacher，H。Wu，M。Jasin，一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。 癌细胞22，106-116（2012）。 9。 S. Tye，G。E。Ronson，J。R。Morris，道路上的叉子：同源重组和停滞的复制叉保护部分。 Semin Cell Dev Biol 113，14-26（2021）。Cell 79，1081-1092（1994）。5。A.Carver，X。Zhang，Rad51细丝动力学及其拮抗调节剂。Semin Cell Dev Biol 113，3-13（2020）。6。Y. W. Chan，S。C. West，一种由同源重组产生的新的超级后期桥。细胞周期17，2101-2109（2018）。7。A. Piazza，W。D. Wright，W.-D。海耶尔（Heyer），多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。 单元格170，760-773.E715（2017）。 8。 K. Schlacher，H。Wu，M。Jasin，一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。 癌细胞22，106-116（2012）。 9。 S. Tye，G。E。Ronson，J。R。Morris，道路上的叉子：同源重组和停滞的复制叉保护部分。 Semin Cell Dev Biol 113，14-26（2021）。A. Piazza，W。D. Wright，W.-D。海耶尔（Heyer），多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。单元格170，760-773.E715（2017）。8。K. Schlacher，H。Wu，M。Jasin，一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。癌细胞22，106-116（2012）。9。S. Tye，G。E。Ronson，J。R。Morris，道路上的叉子：同源重组和停滞的复制叉保护部分。Semin Cell Dev Biol 113，14-26（2021）。10。H. L. Klein，Rad51过表达对正常和肿瘤细胞的后果。DNA修复（AMST）7，686-693（2008）。11。R。B. Jensen，A。Carreira，S。C. Kowalczykowski，纯化的人BRCA2刺激了Rad51介导的重组。自然467，678-683（2010）。12。L. A. Greenhough等。，RAD51B – RAD51C – RAD51D -XRCC2肿瘤抑制剂的结构和功能。自然619，650-657（2023）。13。Y. Rawal等。，在同源重组中对BCDX2复杂功能的结构见解。自然619，640-649（2023）。14。E. Antony等。 ，SRS2通过蛋白质 - 蛋白质相互作用触发ATP周转和RAD51与DNA解离的蛋白质蛋白质相互作用来解散RAD51丝。 mol Cell 35，105-115（2009）。 15。 J. Simandlova等。 ，FBH1解旋酶在体外破坏RAD51丝，并调节哺乳动物细胞中的同源重组*。 生物学杂志288，34168-34180（2013）。 16。 J. D. Ward等。 ，重叠的机制促进了减数分裂双链破裂修复期间突触后RAD-51细丝拆卸。 mol细胞37，259-272（2010）。 17。 M. Ito等。 ，Fignl1 AAA+ ATPase重塑了舒适性DNA复制和减数分裂重组中的RAD51和DMC1丝。 nat。 社区。 14，6857（2023）。 18。 J. Yuan，J。Chen，有效的同源重组修复需要含Fignl1的蛋白质复合物。 proc。E. Antony等。，SRS2通过蛋白质 - 蛋白质相互作用触发ATP周转和RAD51与DNA解离的蛋白质蛋白质相互作用来解散RAD51丝。mol Cell 35，105-115（2009）。15。J. Simandlova等。，FBH1解旋酶在体外破坏RAD51丝，并调节哺乳动物细胞中的同源重组*。生物学杂志288，34168-34180（2013）。16。J. D. Ward等。 ，重叠的机制促进了减数分裂双链破裂修复期间突触后RAD-51细丝拆卸。 mol细胞37，259-272（2010）。 17。 M. Ito等。 ，Fignl1 AAA+ ATPase重塑了舒适性DNA复制和减数分裂重组中的RAD51和DMC1丝。 nat。 社区。 14，6857（2023）。 18。 J. Yuan，J。Chen，有效的同源重组修复需要含Fignl1的蛋白质复合物。 proc。J. D. Ward等。，重叠的机制促进了减数分裂双链破裂修复期间突触后RAD-51细丝拆卸。mol细胞37，259-272（2010）。17。M. Ito等。，Fignl1 AAA+ ATPase重塑了舒适性DNA复制和减数分裂重组中的RAD51和DMC1丝。nat。社区。14，6857（2023）。18。J. Yuan，J。Chen，有效的同源重组修复需要含Fignl1的蛋白质复合物。proc。natl。学院。SCI。 110，10640-10645（2013）。 19。 Q. Zhang等。 ，flip-fignl1复合物调节在同源重组和复制叉重新启动中RAD51/DMC1的解离。 核酸Res 43，GKAD596（2023）。SCI。110，10640-10645（2013）。19。Q. Zhang等。 ，flip-fignl1复合物调节在同源重组和复制叉重新启动中RAD51/DMC1的解离。 核酸Res 43，GKAD596（2023）。Q. Zhang等。，flip-fignl1复合物调节在同源重组和复制叉重新启动中RAD51/DMC1的解离。核酸Res 43，GKAD596（2023）。