1)口头表现,达尔文集群静修会,2016年,Pillai,Arvind s。,Yang Liu,Arthur Laganowsky,Georg Ka Hochberg和Joseph W. Thornton。“血红蛋白的诞生”,赢得了最佳言论,2016年9月2日)口头陈述,分子生物学与进化学会2018年,2018年,迪尔谷犹他州,皮莱,阿尔文德S。 Hochberg和Joseph W. Thornton。“血红蛋白中的多聚化的起源” 3)口头表现,2019年中西部人口遗传学会议,芝加哥,伊利诺伊州,皮莱(Pillai),阿尔文(Shane A. Chandler),杨刘(Yang Liu和约瑟夫·桑顿(Joseph W. Thornton)。“Origin of multimerization in Hemoglobin” 4) Oral presentation, Symposium on the genomics of evolutionary adaptation, 2019, Pillai, Arvind S ., Shane A. Chandler, Yang Liu, Anthony V. Signore, Carlos R. Cortez-Romero, Justin LP Benesch, Arthur Laganowsky, Jay F. Storz, Georg KA Hochberg和Joseph W. Thornton。“血红蛋白中多聚化的起源” 5)海报表现,人口,进化,定量遗传学会议,2018年,
大多数微生物在人类中不是致病性(Alberts等,2002)。在致病性微生物中,疾病的风险将取决于传播方式和感染力。对于不同的微生物,传输方式不同,分为直接和间接传播的模式。直接传输模式包括直接接触(包括摄入),液滴涂抹,咬合和置换/围产期。间接传播的模式包括生物学(载体传播或中间宿主),机械(包括诸如Fomites之类的车辆,以及诸如Fecal-Oral-Oral扩散等矢量)或空气生存(Van Seventer和Hochberg,2017年)。感染力将在很大程度上取决于两个因素:微生物的感染剂量50(ID50),或感染50%暴露人群所需的药物量,以及个人的基本健康和危险因素(Van Seventer和Hochberg,2017年)。
•地理接近(Sorenson/Stuart'01,Bernstein/et.al'16)•专业网络重叠(Hochberg/et.al'07,Hsu'07,Hsu'17,Garfinkel/et.al'21)•人口统计学
图1半球不对称。 具有明显不对称性的皮质区域以绿色表示。 使用CAT12工具箱(Gaser等,2022)将Desikan - Killiany Atlas(Desikan等,2006)定义的区域投射到FSAGERAGE模板的中央表面上。 向右不对称,在右半球,左半球向左不对称。 使用0.05的阈值对所有有意义的不对称性进行了FDR校正(Benjamini&Yekutieli,2001; Hochberg&Benjamini,1990)。图1半球不对称。具有明显不对称性的皮质区域以绿色表示。使用CAT12工具箱(Gaser等,2022)将Desikan - Killiany Atlas(Desikan等,2006)定义的区域投射到FSAGERAGE模板的中央表面上。向右不对称,在右半球,左半球向左不对称。使用0.05的阈值对所有有意义的不对称性进行了FDR校正(Benjamini&Yekutieli,2001; Hochberg&Benjamini,1990)。
美国神经康复学会 (ASNR) 2024 年年会汇集了来自不同地理位置、背景和学科的 200 多名与会者!此次会议为交流、讨论和了解神经康复研究、技术和护理的最新进展提供了绝佳机会。会前活动 ASNR 很高兴与脑机接口 (BCI) 学会合作,于 4 月 10 日共同主办首届临床脑机接口研讨会。ASNR 董事会成员 Leigh Hochberg 博士和 Karunesh Ganguly 博士组织了此次活动,并汇集了 50 多名临床医生、研究人员和行业专业人士。活动在会议酒店 Hilton Palacio del Rio 举行,与会者围绕植入式 BCI 的临床转化和新兴的多学科 BCI 治疗领域进行了热烈的讨论和演讲。 Hochberg 博士表示:“ASNR 社区致力于推进神经康复,其成员将在将植入式 BCI 带给中风、脊髓损伤、ALS 和其他神经系统疾病患者方面发挥关键作用”。Ganguly 博士补充道:“这是一场精彩而热烈的讨论,专家们迅速参与其中,确定了各种临床和科学学科以及患者倡导者将如何帮助塑造这一重要领域的未来”。会议议程和与会者 ASNR 2024 第一天,新任教育委员会主席 Ela Plow 博士发表了非正式演讲,拉开了专业发展圆桌会议的序幕。总共有十二场圆桌会议,涵盖六个主题:NIH 拨款、审查拨款、手稿审查、可重复的康复研究、利用社交媒体发展事业以及建立人脉和联系。
a)综合鼠HFPEF和HFREF(ANGII和MI)成纤维细胞研究的示意图。b+c)综合成纤维细胞的UMAP嵌入,疾病(HF,心力衰竭)与对照(B),研究(C)。d)综合成纤维细胞状态的顶部细胞状态标记表达的概述。e)UMAP嵌入,显示由细胞簇着色的集成的成纤维细胞地图集,即集成的成纤维细胞状态(IFS)。标签指示基于功能表征的可能的成纤维细胞分化。f)基于综合成纤维细胞状态中足迹基因的效果大小(AVG log2折叠变化)的估计途径活动。*后代z得分> 2。g)具有综合成纤维细胞状态标记的细胞外基质基因组的过度代表性分析。使用Benjamini Hochberg校正的超几何测试, *Q <0.05,** Q <0.01,*** q <0.001。
我们使用GEO2R使用了微阵列数据集GSE56808(3)和GSE68608(4)对ALS患者细胞和组织的这种差异基因表达分析。GSE56808是使用Affymetrix人基因组U133加上2.0阵列技术生成的,n = 6个对照成纤维细胞,n = 6 ALS患者成纤维细胞;使用了平台GPL570。GSE68608是使用Affymetrix人类基因组U133加上2.0阵列技术的n = 3运动神经元和n = 8 ALS患者运动神经元的2.0阵列技术;使用了平台GPL570。P值调整的Benjamini -Hochberg方法用于对差异表达进行排名,但原始的P值用于评估全局差异表达的统计显着性。对数字转换,并使用了NCBI生成的平台注释类别。使用两尾t检验进行了统计检验,以评估患者和对照成纤维细胞之间的PDCD6表达是否显着差异。
我们使用GEO2R使用了微阵列数据集GSE56808(3)和GSE26276(4)对ALS患者细胞和组织的这种差异基因表达分析。GSE56808是使用Affymetrix人基因组U133加上2.0阵列技术生成的,n = 6个对照成纤维细胞,n = 6 ALS患者成纤维细胞;使用了平台GPL570。GSE26276是使用Affymetrix人基因1.0 ST阵列技术生成的,N = 3对照骨骼肌和n = 3 ALS患者骨骼肌;使用了平台GPL6244。P值调整的Benjamini -Hochberg方法用于对差异表达进行排名,但原始的P值用于评估全局差异表达的统计显着性。对数字转换,并使用了NCBI生成的平台注释类别。使用两尾t检验进行了统计检验,以评估患者和对照成纤维细胞之间的AHNAK表达是否显着差异。
统计:数据是通过具有伽马分布(LOG-LINK)的广义线性模型(GLM)计算的。多变量模型按年龄,性别,HCV治疗(基于IFN的治疗或DAAS),在治疗后一年进行LSM调整,并且在两次之间经过的时间,以前是通过逐步方法(前进)选择的(请参阅结果部分)。Q值代表使用错误发现率(FDR; Benjamini和Hochberg程序)进行多次测试校正的p值。统计上的显着差异以粗体显示。缩写:AMR,算术平均比例; AAMR,调整后的AMR; 95%CI,95%的置信区间; P,意义水平; q,校正的意义水平; BTLA,B和T淋巴细胞衰减剂; CD,分化簇; GITR,糖皮质激素诱导的TNFR相关; HVEM,疱疹病毒入学调解人; IDO,吲哚胺2,3-二氧酶; lag-3,淋巴细胞激活基因-3; PD-1,程序性细胞死亡蛋白1; PD-L1,编程的死亡配体1; PD-L2,编程死亡配体2; TIM-3,T细胞免疫球蛋白和含有3的粘蛋白膜。
