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ART26.12，一种新型的脂肪酸结合蛋白5抑制剂，在牛皮癣的临床前模型
在体外：RHE与ART26.12（1、3或10μM），JAK抑制剂I（10μM）或无药物（刺激对照组）一起孵育24小时。将细胞因子混合物（IL-17 + IL-22 + TNF-α下的3 ng/ml添加）添加48小时。并行运行一个未刺激的控件。通过mRNA测量了62个牛皮癣相关基因的表达水平，并与两个家具基因进行了分析。体内：ART26.12（25或100 mg/kg BID），BMS -986165（TYK2抑制剂; 10 mg/kg QD）或媒介物（BID）是口服（PO），每天从一天开始服用（PO）。在剂量后第1小时的第1-7天，IMQ奶油（62.5 mg）或凡士林局部应用于小鼠背部的剃光皮肤。从第1-7天开始，牛皮癣区域和严重程度指数（PASI）用于评估皮肤炎症。在第8天采集末期皮肤和血液样本进行'Omics分析。
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摘要牛皮癣是一种由遗传和环境因素（包括社会心理困扰）的复杂相互作用引起的多因素，炎症性，慢性疾病。本综述的原因是生物心理社会模型的重要性以及为什么在治疗牛皮癣患者时应考虑它。我们旨在为牛皮癣的心理病理发生，心理社会合并症，心理社会评估和心理治疗干预提供当前的证据。将应激与牛皮癣联系起来的主要途径涉及下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴，交感神经 - 肾上腺膜轴，周围神经系统和免疫系统。据报道，对尴尬和社会污名的恐惧是牛皮癣发作或恶化的主要压力因素之一。精神障碍是银屑病患者中最常见的合并症，但仍然经常被忽视和治疗。先前的研究表明，睡眠障碍，抑郁症，焦虑，边缘性人格障碍和酒精使用率提高
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