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生物医学研究与治疗 - 生物乳清
摘要炎症性肠病（IBD）是一种异质性特发性炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病，患有不确定的病因和发病机理。IBD的流行率在全球范围内稳步增长，影响了发达国家和发展中国家的众多人群。目前的指南正在重新定义，目的是具有既定的IBD的患者，以实现粘膜愈合，并具有最小的药物毒性，以减少肠外表现和增生障碍/结肠直肠癌的可能性，并防止需要手术。由于无响应，反应丧失或对治疗方案的不耐受，许多拥有IBD的患者可能需要常规治疗以及替代治疗。在这种情况下，IBD的风险和管理分层可能基于拟人化的策略，主要分配给疾病发病机理的核心成分。microRNA（miRNA）被定义为非编码短RNA，与IBD自然进化的各个阶段有关。最近的动物和临床研究表明，单核苷酸多态性（SNP）和miRNA的特征在IBD中，临床和组织学加剧的风险以及缓解的风险。审查的目的是总结有关将miRNA用作生物标志物和IBD分子靶标的知识。关键词：炎症性肠病，溃疡性结肠炎，克罗恩病，miRNA，生物标志物，预测，预后
JAK抑制剂：炎症性肠道疾病中口服疗法的新曙光 对HIV患者的BNT162B2 SARS-COV-2疫苗的免疫反应：COVIH-DAPT研究 电动汽车部署对孤立网格系统中可再生电力产生的影响：塞浦路斯的案例研究 癫痫脑库的概念 融合了楔形核刺激的证据
炎症性肠道疾病（IBD）是胃肠道的慢性免疫介导的状况，需要慢性治疗和严格的监测。开发靶向一种或几种单一细胞因子的新单克隆抗体，包括抗肿瘤坏死因子剂，抗IL 12/23抑制剂和抗α4β7整联蛋白抑制剂，在过去20年中在IBD中占据了IBD的药理学臂系。仍然，许多患者经历了不完全或反应丧失，或发展严重的不良事件和药物停用。Janus激酶（JAK）是调节几种直接参与胃肠道炎性肿瘤的几种促进性细胞因子的信号转导途径的关键，因此可能是IBD发病机理。针对Jak-Stat途径的靶标为IBD治疗提供了极大的潜力。欧洲医疗机构已批准了三种JAK抑制剂，用于治疗患有中度至重度溃疡性结肠炎的成年人，包括其他疗法（包括生物学剂）失败或不再起作用，或者患者无法接受。尽管目前尚无针对克罗恩病的批准JAK抑制剂，但upadacitinib和figotinib显示出这些患者的缓解率提高。目前正在研究IBD的其他JAK抑制剂，包括肠道选择性分子。本综述将讨论JAK-STAT途径，其对IBD的发病机理的影响以及有关JAK抑制剂使用及其在IBD患者中的安全性的最新证据。
dic.2020-2-1.pdf
背景：白细胞介素 17 (IL-17) 抑制剂为银屑病和银屑病关节炎患者提供了一种极好的治疗选择，在皮肤清除和关节改善方面具有很高的疗效。该组生物制剂的临床试验也已证实其安全性；然而，文献中报告了极少数加重或诱发炎症性肠病 (IBD) 的病例。尚未确定因果关系。当研究 IL-17 抑制剂用于治疗 IBD 时，未发现任何益处，并且一些患者的病情恶化。IBD 在银屑病患者中更为常见，因此，目前尚不清楚这些药物是否会导致新发 IBD，或者 IL-17 治疗患者中报告的 IBD 病例是否是由于这一易感人群的背景风险，这些人可能已经患有潜在或亚临床疾病。
功能医学和炎症性肠病
炎症性肠病是一种全球疾病，西方和工业化文化的发病率和严重程度上升。自身免疫性疾病（例如IBD）的这种增加可能会受到许多因素的影响：遗传学，环境，营养和生活方式。功能医学是一种基于科学的个性化医疗方法，专注于理解疾病和疾病的根本根本原因。它试图揭示遗传学，环境因素和生活方式选择之间的复杂联系，从而导致疾病表现和进展。可以利用功能医学的原则来帮助IBD患者通过在人和可修改的生活方式因素之间建立联系。使用基于多模式功能的IBD功能医学计划，患者可以在症状和肠道炎症方面得到改善。随着IBD患者的治疗，功能医学可以在IBD患者的整体护理中发挥重要作用，从而改善了生活质量和患者的预后。
炎症性肠病中的胆汁酸
炎症性肠病 (IBD) 包括溃疡性结肠炎 (UC) 和克罗恩病 (CD)，是一种慢性复发性疾病，影响着全球约 700 万人 [1,2]。IBD 是一种多因素疾病，与饮食、遗传、环境、肠道微生物群和免疫系统之间存在复杂的相互作用，但其机制仍不太清楚 [3]。目前，IBD 治疗包括针对免疫系统的生物和小分子疗法。这些药物可能有严重的副作用，包括感染、恶性肿瘤和血栓栓塞。此外，它们只能在一部分患者中实现持续缓解 [4]，这凸显了对新治疗方法的需求。最近的进展表明，胆汁酸 (BA) 等肠道代谢物在 IBD 中也至关重要。BA 是由胆固醇衍生的两亲性分子，形成原代 BA。这些原发性胆汁酸经历肠肝循环，并可被肠道菌群去偶联形成次级胆汁酸。胆汁酸通过作为信号分子激活多种胆汁酸受体 (BAR) 对肠道发挥作用，从而调节肠道稳态 [5]。深入了解胆汁酸在 IBD 中的作用可能会发现以前未知的发病机制并揭示治疗 IBD 的新方法。在本综述中，我们全面概述了最近阐明胆汁酸的合成和功能及其在 IBD 发病机制中的多因素作用的研究，讨论了几种潜在的基于胆汁酸的 IBD 治疗方法，并确定了进一步研究的领域，以加深我们对胆汁酸和 IBD 之间复杂相互作用的理解。我们对 2020 年 1 月至 2024 年 10 月期间的 PubMed、Embase 和 Scopus 数据库进行了全面搜索，以查找关于胆汁酸在 IBD 中的作用的英文文章。使用的具体搜索词如下：“胆汁酸”、“胆汁盐”、“炎症性肠病”、“IBD”、“克罗恩病”、“CD”、“溃疡性结肠炎”、“UC”和“结肠炎”。筛选过程涉及两名独立审阅者（SHB 和 SC），他们首先评估标题和摘要，以确定可能相关的
炎症性肠病和造血干细胞移植后的巨细胞病毒结肠炎：诊断准确性，预测因子，危险因素和疾病结果
抽象背景在炎症性肠病（IBD）中以及造血干细胞移植（HSCT）中的巨细胞病毒（CMV）结肠炎是与高发病率和死亡率高有关的重要临床实体。对47例IBD患者和61例HSCT患者进行了回顾性研究，以评估应用方法的诊断准确性，预测因素，CMV疾病表现的危险因素，抗病毒药物治疗和疾病结果的患者比例。导致IBD患者和HSCT患者患者的CMV结肠炎临界值的敏感性（QPCR）的敏感性为250份/mg，分别为79％和92％。IBD队列中CMV结肠炎的预测因子是贫血和内窥镜溃疡的存在。糖皮质激素，钙调神经蛋白抑制剂和> 2的免疫抑制药物的治疗线可以鉴定为IBD队列中CMV结肠炎的危险因素，其为7.1（95％CI 1.7至29.9），21.3（95％CI 2.4至188.7）至188.7）和13.2 ci 3.2 ci 2.4至188.7）（95％）（95％）（95％）（95％）。HSCT队列中CMV胃肠炎的预测因素和危险因素是内窥镜溃疡的存在（OR 18.6，95％CI 3.3至103.7）和> 2并同时治疗免疫抑制药物。在70％的IBD患者和77％的HSCT患有CMV疾病的患者中，抗病毒疗法进行。71％的IBD抗病毒治疗患者的疾病活性有所改善，14％进行了结肠切除术。 HSCT患者的死亡率为21％，无论其CMV状态如何。71％的IBD抗病毒治疗患者的疾病活性有所改善，14％进行了结肠切除术。HSCT患者的死亡率为21％，无论其CMV状态如何。结论除了实施组织学方法外，还可以在怀疑具有CMV结肠炎的高危IBD和HSCT患者的患者中进行QPCR。需要在进一步的前瞻性研究中对这些结果进行独立的验证。
回顾探索肠道微生物组在炎症性肠病中的作用：洞察力和干预措施
摘要：炎症性肠病（IBD），包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC），是肠道的长期且复发的炎症状况，严重损害了生活质量并在全球医疗系统上造成了沉重的负担。虽然IBD的确切病因尚不清楚，但它受遗传，环境，免疫学和微生物因子的影响。最近的进步突出了肠道微生物组在IBD发病机理中的关键作用。IBD的微生物营养不良特征，其有益细菌的下降和致病性微生物的增加，这表明微生物失衡与疾病机制之间存在密切的联系。本评论探讨了IBD的诊断方法，该方法将临床评估与先进的微生物学分析相结合，强调了微生物组分析作为一种非侵入性诊断工具的潜力。此外，它还评估了常规和新兴治疗方法，并讨论了涉及微生物组的干预前景，例如益生菌，共生和粪便菌群移植。强调了将来研究确定其功效和安全性的必要性。
抗iL23/12药物和JAK抑制剂炎症性肠病
IBD（炎症性肠病）是胃肠道的慢性炎症性疾病，全球发病率增加。多种因素，例如遗传背景，环境和腔内因素以及粘膜免疫失调，与IBD的原因有关，尽管该疾病的原因尚不清楚。IL-12和IL-23及其下游信号通路参与炎症性肠病的发病机理。需要对生物疗法或新型小分子进行早期和积极的治疗，以减少并发症以及住院和手术的需求。 随着生物制剂和小分子药物的发展，炎性肠病（IBD）治疗的景观得到了极大的改善。 在临床试验中，靶向IL-12和IL-23及其下游靶标的几种新型生物制剂和小分子药物及其下游靶标显示了阳性的效率和安全性数据，并且已经批准了几种药物用于治疗IBD。 将来，据信，众多潜在的IBD治疗治疗方法会脱颖而出，从而获得疾病治疗。需要对生物疗法或新型小分子进行早期和积极的治疗，以减少并发症以及住院和手术的需求。随着生物制剂和小分子药物的发展，炎性肠病（IBD）治疗的景观得到了极大的改善。在临床试验中，靶向IL-12和IL-23及其下游靶标的几种新型生物制剂和小分子药物及其下游靶标显示了阳性的效率和安全性数据，并且已经批准了几种药物用于治疗IBD。将来，据信，众多潜在的IBD治疗治疗方法会脱颖而出，从而获得疾病治疗。
疾病机制：炎症性肠病
炎症性肠病 (IBD) 以克罗恩病 (CD) 和溃疡性结肠炎 (UC) 为代表，在西方国家发病率较高，在发展中国家发病率也不断上升。尽管对 IBD 患者基因组的分析（尤其是通过全基因组关联研究）揭示了 IBD 发病机制中的多种途径，但只有部分 IBD 遗传性已通过基因研究得到解释。这表明环境因素也在促进肠道炎症方面发挥重要作用，主要是通过它们对微生物组组成的影响。然而，为了使微生物失调导致不受控制的肠道炎症，由肠上皮细胞和先天免疫系统形成的肠道屏障也应受到损害。最后，免疫系统的激活取决于肠粘膜中效应细胞和调节细胞之间的工作平衡，这些细胞也已被证明在该患者群体中失调。因此，IBD 发病机制是遗传易感性和环境对微生物群影响相互作用的结果，通过减弱的肠道屏障会导致不适当的肠道免疫激活。在本综述中，我们将从遗传、环境、肠道屏障和免疫学角度探讨导致 IBD 的机制。