2,86E01 -2,837 CCL20,CD40LG,CSF2,CXCL9,HLA-DMA,HLA-DPB1,IFNAR2,IFNAR2,IL10,IL10,IL1,IL2,IL2,IL21,IL21,IL23A,IL23A,IL4,IL4,IL4,IL5,IL5,IR5,IR5,IR5,IR5,IL5,IR5,IR5,IR5,IR5,IR5,IR5如果,LTA,LY96,MAF,SOCS3,TNF,TNFSF8多发性硬化信号通路2,04E01 -2,828 CD40LG,CSF2,HLA-DMA,HLA-- DPB1,IL10,IL13,IL2,IL21,IL22,IL23A,IL2RA,IL4,IL4,IL5,IL5,IL7 R,LIF,LTA,LTA,TNF,TNFSF8 DENDRITIC细胞成熟5,94E00-2,94E00 -22,530-2,530 CD3E,CD3E,CD40LG,CSCSFMA,HL,HLL,HLL,HLL,HLL,HLL,HL DPB1,ICAM1,IL10,IL23A,IRF8,LTA,TNF IL -33信号通路4,73E00 -2,449 CSF2,ICAM1,IL13,IL4,IL4,IL4,IL5,IL5,TNF
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和牛皮癣皮肤炎(P <0.01),而在湿疹患者中检测到最高的IL13 mRNA水平(与对照组相比,P <0.0001)。il17a mRNA选择性增加。在皮肤带和血浆中证实了不同的细胞因子谱。分析确定了瘙痒中的皮肤/血浆IL4细胞因子的增加,湿疹中的皮肤IL13,湿疹和荨麻疹中的血浆IL5和IL31,以及MPR中的混合环素途径。通过皮质类固醇或2型细胞因子抑制的广泛抑制作用导致这些IRCAES临床益处。相比之下,在白癜风中发现了牛皮癣,苔藓类,大子皮炎和1型激活中的1/型17型途径的显着皮肤上调。
2019 冠状病毒病 (COVID-19) 疫苗可有效引发健康人群针对严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 的体液和细胞免疫。这种免疫力在接种疫苗数月后会下降。然而,疫苗诱导免疫的有效性及其在接受生物治疗的重度哮喘患者中的持久性尚不清楚。在本研究中,我们评估了 mRNA 疫苗诱导的 SARS-CoV-2 特异性体液和细胞免疫在接受生物治疗的重度哮喘患者中的有效性和持久性。该研究包括 34 名接受抗 IgE(奥马珠单抗,n=17)、抗 IL5(美泊利单抗,n=13;瑞利珠单抗,n=3)或抗 IL5R(贝那利珠单抗,n=1)生物治疗的重度哮喘患者。所有患者均接种了两剂 BNT162b2 mRNA 疫苗,两剂之间间隔 6 周。我们发现,这种 COVID-19 疫苗接种方案引发了 SARS-CoV-2 特异性体液和细胞免疫,在接种第二剂疫苗 6 个月后,这种免疫显著下降。生物治疗类型不会影响疫苗引发的免疫。然而,患者年龄会对疫苗引发的体液反应产生负面影响。另一方面,没有观察到与年龄相关的对疫苗引发的细胞免疫的影响。我们的研究结果表明,用生物疗法治疗重度哮喘患者不会损害 COVID-19 疫苗诱导免疫的有效性或持久性。
