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标题：剪接调节剂损害 DNA 损伤反应...
附属机构：1 丹娜—法伯癌症研究所肿瘤内科系，美国马萨诸塞州波士顿 02215。2 麻省理工学院和哈佛大学布罗德研究所，美国马萨诸塞州剑桥 02142，美国马萨诸塞州剑桥 02142。3 哈佛医学院布拉瓦尼克研究所生物化学和分子药理学系，美国马萨诸塞州波士顿 02115。4 哈佛医学院路德维希中心，美国马萨诸塞州波士顿 02115。5 纪念斯隆凯特琳癌症中心人类肿瘤学和发病机制项目，美国纽约州纽约 10021。6 迈阿密大学米勒医学院西尔维斯特综合癌症中心医学系血液学分部，美国佛罗里达州迈阿密 33136。7 H3 Biomedicine, Inc.，美国马萨诸塞州剑桥 300 Technology Square 02139。 8 丹娜法伯癌症研究所病理学系；美国马萨诸塞州波士顿 02215。
公司信用约束会损害气候政策吗？
* Emilia Garcia Appendini, Ricardo Correa, Claudia Custodio, Maren Froemel, Martin Goetz, Galina Hale, Karol Kempa, Maria Kotzias, Emanuel Moench, Nils Werhoefer, Alex Popov, Peter Raupach, Matthias Rottner, Rick van der Ploeg, Tobias Berg, Min Fang, Wentao Zhou，Jun E. Li，基督教施拉格（Christian Schlag）和2024年可持续金融博士学位研讨会（Augsburg）的参与者，英国中国经济协会（伦敦），计量经济学学会欧洲会议（鹿特丹）提供了有用的评论和建议。这里表达的观点是我们自己的观点，不一定反映德国德意志银行或欧洲系统的观点。Deutsche Bundesbank，研究中心。Wilhelm-Epstein-str。14，60431德国Main Frankfurt。 电子邮件：matthias.kaldorf@bundesbank.de（通讯作者）。 德意志德国联邦银行，研究中心和法兰克福大学歌德大学。 电子邮件：mengjie.shi@bundesbank.de。14，60431德国Main Frankfurt。电子邮件：matthias.kaldorf@bundesbank.de（通讯作者）。德意志德国联邦银行，研究中心和法兰克福大学歌德大学。电子邮件：mengjie.shi@bundesbank.de。
NMDA受体自身抗体主要损害外部腔室
针对N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR -AB）的自身抗体是在患有NMDAR脑炎的患者中检测到的致病免疫球蛋白。nmdar-ab改变受体膜运输，突触传播和神经元网络特性，导致患者的神经和精神病症状。患者的神经元损害通常很少，但迅速而庞大（治疗响应）脑功能障碍会导致NMDAR-AB的未知早期机制。我们对这一早期分子级联的理解仍然令人惊讶地分散。在这里，我们使用了基于单分子的膜蛋白成像的组合来揭示NMDAR-AB对活海马神经元的时空作用。我们首先证明了NMDAR-AB的不同克隆主要影响外链（而不是突触）NMDAR。在开始的几分钟内，nmdar-ab增加了外部NMDAR膜动力学，使其表面相互作用。nmdar-ab还迅速改组位于外斜室中的所有膜蛋白。与多种蛋白质的改变一致，NMDAR-AB的作用不是通过NMDAR和EPHB2受体之间的唯一相互作用来介导的。从长远来看，NMDAR-AB通过以交联的非依赖性方式减慢受体膜动力学来减少NMDAR突触池。值得注意的是，仅将Ex trynaptic NMDAR暴露于NMDAR-AB足以产生其对突触受体的全面影响。共同证明了NMDAR-AB最初会损害突触外蛋白，然后损害突触蛋白。因此，这些数据在NMDAR-AB的作用方式上散发出了新的和无调的灯光，并且可能是我们对（额外的）突触病的理解。
基于模型的财务法规损害了向净零碳排放的过渡
通过金融系统的投资对于促进绿色过渡至关重要。但是，现有的金融法规在影响投资决策中的作用是研究的。在这里，我们分析了欧洲银行管理局（EBA）的数据，以表明现有的财务会计框架可能会无意中造成对低碳资产投资的抑制作用。我们发现，提供覆盖率（PCR）的差异表明，与高碳相比，银行必须占低碳部门贷款的贷款损失条款的两倍。这种偏见可能是基于历史数据基于风险估计的结果。我们表明，石油和天然气部门的平均历史财务风险始终低于可再生能源。这些结果表明，这种偏见可能存在于其他基于模型的法规（例如资本要求）中，并可能影响银行资助绿色投资的能力。
小脑输出神经元通过改变外部连通性的发展
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证未通过同行评审获得证明）是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是此预印本的版权持有人（该版本发布于2024年7月8日。; https：//doi.org/10.1101/2024.07.07.08.602496 doi：biorxiv Preprint
糖皮质激素和B细胞耗尽剂极大地损害了mRNA疫苗对SARS-COV-2
此预印本版的版权持有人于2021年4月7日发布。 https://doi.org/10.1101/2021.04.05.21254656 doi：medrxiv preprint
慢性维生素C或E补充会损害胰岛素敏感性，并增加大鼠的糖尿病生成作用。
先前的报告表明，抗氧化剂的使用会增加各种原因的死亡。对于T2DM患者，服用抗氧化剂补充剂甚至可能会损害其疾病状况，因为外源性抗氧化剂进一步抑制了ROS信号。5作者得出的结论是，几十年来，自称为抗氧化剂可能会导致T2DM。，但是需要通过经验和临床研究来证实这一假设。因此，这项研究旨在评估抗氧化剂维生素（C和E）对胰腺中葡萄糖传感机制涉及的某些蛋白质的可能影响，包括；葡萄糖转运蛋白2（GLUT2），葡萄糖激酶，解偶联蛋白2（UCP2）和与核因子 - 金属核苷-2相关因子2（NRF2）。动物和方法：动物本研究是针对2个月大的70只雄性白化大鼠进行的，在实验开始时重100-120 g。大鼠是从医学研究所动物馆获得的。动物在12小时的光/黑暗循环中以23 o C的每个笼子容纳5个，并随意提供自来水。
假酶Trib3对HER2受体途径进行负调节，并且是腔内乳腺癌良好预后的生物标志物
新的治疗靶标正在彻底改变结直肠癌的临床管理，并在转移性患者的结果中开放了新的视野。Polo之类的抗肿瘤抑制剂像抗肿瘤剂一样具有很高的潜力，但是，耐药性的出现是它们在临床实践中使用的主要挑战。克服这一挑战代表了当前药物发现研究中的一个热门话题。BI2536抗性结直肠癌细胞系HT29 R，RKO R，SW837 R和HCT116 R在体外生成，并通过T/C比例通过IG 50分析和异种移植模型验证。通过Sanger方法对PLK1基因的外显子1和2进行了测序。AXL途径，上皮到间质转变（EMT）和多药耐药性（MDR1）在抗性细胞中通过qPCR和Western blot进行了研究。辛伐他汀作为重新敏化药物在体外进行了测试，并在体外和体内验证了药物组合策略。PLK1基因突变R136G是针对RKO r的。AXL途径槽Twist1转录因子被鉴定为HT29 R，SW837 R和HCT116 R系中涉及的一种机制之一，诱导了MDR1的EMT和上UPRE。辛伐他汀能够损害自适应耐药性激活的机制及其与BI2536在体外和体内重新敏感性抗性细胞的结合。靶向甲谷酸盐途径有助于在体外和体内重新敏感性BI2536耐药细胞，从而成为PLK1抑制剂临床管理的新策略。
PI3Kα 的 RAS 结合域的共价抑制剂可抑制由 RAS 和 HER2 驱动的肿瘤生长
抑制或促进结合取决于与 C242 结合的化合物的精确性质。这让人想起以前的研究报告，p110 RBD 中单个残基的不同突变可以抑制 (K227A) 或激活 (K227E) PI3K 活性 (6, 27)。虽然抑制剂及其在癌症治疗中的可能作用是当前研究的主要重点，但 RAS/PI3K 相互作用的诱导剂也可能具有激活 PI3K 的临床效用 45
PI3Kα的Ras结合结构域的共价抑制剂损害了RAS驱动的肿瘤生长和HER2 Senset，一种新型的人类肺衰老细胞基因特征，确定细胞特异性衰老机制 ORSAY病毒对秀丽隐杆线虫的慢性感染诱导年龄依赖性免疫和超级感染排除 尖峰排序AI代理 多型 iobr2
根据与C242结合的化合物的确切性质抑制或促进结合。这让人联想到以前的工作报告，在P110的RBD中，单个残基的不同突变可以抑制（K227A）或激活（K227E）PI3K活性（6，27）。虽然抑制剂及其在癌症治疗中的可能作用是当前工作的主要重点，但RAS/PI3K相互作用的诱导者也可能具有激活PI3K 45