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ddl615lipkb/00飞利浦窄体杠杆式智能锁
电池电压低于4.8V以下时电池警报低，前组件上的“ 0”键亮红色，提醒您更换电池。Philips DDL615-5HB具有type-C（USB-C）接口，使您可以连接5V电源库以获得紧急电源。使用此简单的解决方案，您可以将电池较低的问题放在身后，并确保您的智能锁正常运行，使您每天放心。
LIPKA-BARTOSIK，Patryk Jan，PERARNAU LLOBET，Marti，BRUNNER，Nicolas。通过自主量子热机进行热力学计算。在：科学进步
我们开发了一种基于自主量子热机的经典计算物理模型。这些机器由连接到不同温度的几个环境的少数相互作用的量子比特 (qubit) 组成。这里利用流经机器的热流进行计算。该过程首先根据逻辑输入设置环境的温度。机器不断发展，最终达到非平衡稳定状态，从中可以通过辅助有限尺寸储层的温度确定计算的输出。这种机器，我们称之为“热力学神经元”，可以实现任何线性可分函数，我们明确讨论了 NOT、3-MAJORITY 和 NOR 门的情况。反过来，我们表明热力学神经元网络可以执行任何所需的功能。我们讨论了我们的模型与人工神经元（感知器）之间的密切联系，并认为我们的模型提供了一种基于物理的替代神经网络模拟实现，更广泛地说，是一种热力学计算平台。
![重新利用 RIPK1 选择性苯并[1,4]氧氮卓类药物......](/simg/f/fbd4ec7acbdf1d0fa4aac5a9cbcbad23a9b0bdb5.webp)
重新利用 RIPK1 选择性苯并[1,4]氧氮卓类药物......
此外，对 LIM K1 与 LIJTF .. 和 TH25 7 结合的叠加共晶结构的分析（参见图 XX）表明，我们采用针对不同 α C-out 和 DF Gout 构象的骨架跳跃策略验证了我们的假设。由先导化合物 GS K48 1 在 RIP K1 中促进的构象和由 TH25 7 在 LIM K1 中促进的构象同样由 LIM K1 中的氧氮杂卓衍生物 LIJTF .. 诱导。在这两种结构中，都观察到 DFG 基序中苯丙氨酸的无表位翻转和 α 螯合物的向外旋转。此外，观察到的区域异构体热稳定性的丧失可以从共晶结构中得到合理解释，其中第二个吡唑氮原子的修饰导致与蛋白质的空间位阻。
索南·迪利普库马尔·古普塔
致，印度国家证券交易所有限公司“Exchange Plaza”，班德拉 - 库尔拉综合楼，班德拉（东区），孟买 - 400 051 NSE 代码：IDEAFORGE 子：投资者/分析师介绍 ideaForge Technology Limited（“公司”）截至 2024 年 12 月 31 日的季度和九个月。尊敬的先生/女士，这是我们 2025 年 1 月 16 日信函的进一步通知，该信函通知公司将于 2025 年 1 月 29 日星期三上午 11 点（IST）召开收益电话会议，公布截至 2024 年 12 月 31 日的季度和九个月的未经审计（独立和合并）财务结果。根据 2015 年印度证券交易委员会（SEBI）第 30 条（上市义务和披露要求）条例，我们随函附上向投资者/分析师介绍的截至 2024 年 12 月 31 日的季度和九个月的未经审计（独立和合并）财务结果的副本。投资者/分析师演示的详细信息随函附上，同时也上传到公司网站 www.ideaforgetech.com，请将其保存在您的记录中。谢谢您， 您忠实的 ideaForge Technology Limited Sonam Gupta 公司秘书 会员编号 A53881 附件：如上
开发 RIPK1 降解剂以增强抗肿瘤免疫力
受体相互作用蛋白激酶 1 (RIPK1) 的支架功能赋予对免疫检查点阻断 (ICB) 的内在和外在抵抗力，并成为改善癌症免疫疗法的有希望的靶点。为了解决 RIPK1 中间域内定义不明确的结合口袋所带来的挑战，我们利用蛋白水解靶向嵌合体 (PROTAC) 技术开发了 RIPK1 降解剂 LD4172。LD4172 在体外和体内均表现出强效和选择性的 RIPK1 降解。LD4172 降解 RIPK1 会引发免疫原性细胞死亡，增强肿瘤滤过淋巴细胞反应，并使雌性 C57BL/6J 小鼠中的肿瘤对抗 PD1 疗法敏感。这项研究报告了一种 RIPK1 降解剂，它可作为化学探针用于研究 RIPK1 的支架功能，也可作为潜在的治疗剂用于增强肿瘤对 ICB 治疗的反应。
抑制RIPK1驱动坏死的抑制作用改善...
坏死作用是由许多促炎性刺激引发的，这些促进性刺激需要激活受体相互作用的丝氨酸/苏氨酸 - 蛋白酶激酶（RIPK）1，RIPK3和混合谱系激酶结构域样型伪动物酶（MLKL）Necrosoms组合体复合物[1-3]。在该复合物的组成部分中，RIPK1被认为是对多种疾病的管理的重要焦油[1-3]。在坏死信号传导过程中，RIPK1通过刺激特殊细胞受体（例如Toll样受体（TLR）3/4），肿瘤坏死因子（TNF）受体（TNFR）1和FAS受体而激活RIPK1 [4]。在RIPK1的磷酸化之后，在RIPK1，RIPK3和MLKL（4）在高型型组盒（HMGB1）和Interleukin（IL）-1家族中，RIPK3恢复在Ripk1，Ripk3和MLKL之间形成了Necrosom复合物。
BRCA1水平和DNA破坏反应受CIRCHIPK3或FMRP与BRCA1 mRNA
Chiara Grallloni，1 Raffaele Garraffo，1 Adriano setti，1 Francesca Rossi，1，5 Giovanna Peruzzi，2 Mario fifty，3 Maria Carmela di Rosa，4 Marco Alessandro Pierotti，3 Manuel Beltran，3 Manuel Beltran，1， *和Irene Bozzoni Bozzoni and *达尔文，罗马萨皮恩扎大学，00185意大利罗马2号生活中心纳米和神经科学中心，意大利技术基金会（IIT），00161，罗马，意大利3 COGENTECH LTD LTD LTD LTD FAENCINE地址：BABRAHAM IMMUNOGITY IMMNOGOLION，BABRAHAM INSTICE，BABRAHAM INSTICE，BABRAHAM INSTICE CORPENCER，CORPENCER CORPERS CORPERCER CORPENCER，COMBRIDES CMIDD CBBIDGES，CAMBIDS CBBIDGES CAMBIDS CBB 222222222222222222222222. manuel.beltrannebot@uniroma1.it（m.b。），irene.bozzoni@uniroma1.it（i.b。）https://doi.org/10.1016/j.molcel.2024.09.016
国际Ceplas/IPK暑期学校2024翻译...
下午12:00-1：00 午餐会议1-主席：劳拉·阿姆布鲁斯（Laura Armbruster）1：30 - 下午2:15 Alain Tissier，IPB Halle从淘汰赛到淘汰赛：Cas-Exo技术在植物繁殖中的应用2:15 - 3:00凯瑟琳·韦佩尔（Kathrin Wippel咖啡休息时间2-主席：Stanislav Kopriva 3：30 - 下午3:45 Nina Trubanova，都柏林大学学院特定于基因组特定协会研究（GSAS），用于探索大麻3:45 - 4:00 pm的变异性。 Tracyline Jayo Manyasi，内罗毕大学的护理点诊断，莫桑比克的香蕉镰刀木枯萎病4:00 - 4:15 Alessandra Renella，莫利斯大学的代谢组学表征，来自意大利阿皮宁地区的自动扁豆生态型3-主席：Gabriel Oliveira Ragazzo 4:15 - 5:00 Stefan Heckmann，IPK Gatersleben朝着大麦（Hordeum vulgare）的减数分裂重组，下午5:00 - 5:45 Nicolaus von Wiren，IPK Gatersleben氮营养作为根可塑性的多功能因素6：15 - 7:30 pm。晚餐7:30 - 晚上9:00海报会议i下午12:00-1：00午餐会议1-主席：劳拉·阿姆布鲁斯（Laura Armbruster）1：30 - 下午2:15 Alain Tissier，IPB Halle从淘汰赛到淘汰赛：Cas-Exo技术在植物繁殖中的应用2:15 - 3:00凯瑟琳·韦佩尔（Kathrin Wippel咖啡休息时间2-主席：Stanislav Kopriva 3：30 - 下午3:45 Nina Trubanova，都柏林大学学院特定于基因组特定协会研究（GSAS），用于探索大麻3:45 - 4:00 pm的变异性。 Tracyline Jayo Manyasi，内罗毕大学的护理点诊断，莫桑比克的香蕉镰刀木枯萎病4:00 - 4:15 Alessandra Renella，莫利斯大学的代谢组学表征，来自意大利阿皮宁地区的自动扁豆生态型3-主席：Gabriel Oliveira Ragazzo 4:15 - 5:00 Stefan Heckmann，IPK Gatersleben朝着大麦（Hordeum vulgare）的减数分裂重组，下午5:00 - 5:45 Nicolaus von Wiren，IPK Gatersleben氮营养作为根可塑性的多功能因素6：15 - 7:30 pm。晚餐7:30 - 晚上9:00海报会议i
ZBP1通过诱导RIPK3介导的坏死性和RIPK1激酶活性非依赖性凋亡引起炎症
Z-DNA结合蛋白1（ZBP1）在抗病毒免疫和炎症反应的调节中具有重要功能。ZBP1通过直接参与和激活RIPK3诱导坏死性，但是，ZBP1诱导炎症的机制，尤其是RIPK1的作用以及不可用的RIPK1和细胞死亡依赖性信号的作用仍然难以捉摸。在这里，我们表明ZBP1通过诱导RIPK3介导的坏死作用和RIPK1-Caspase-8介导的角质细胞中的RIPK3介导的坏死性凋亡引起皮肤炎症。ZBP1通过触发角质形成细胞坏死性诱导的FADD诱导小鼠诱导TNFR1非依赖性皮肤肿瘤。此外，小鼠表皮中C末端截短的组成性活性ZBP1（ZBP1CA）的转基因表达导致皮肤炎症，这仅通过消除RIPK3-MLKL依赖性坏死而部分抑制，并通过Mlklkl和Caspase-8的合并效率完全预防。重要的是，ZBP1CA诱导了caspase-8介导的皮肤肿瘤，依赖于rhim依赖但激酶活性与无关的RIPK1信号传导。此外，ZBP1CA诱导的皮肤中的炎性细胞因子产生被完全阻止了对ZBP1的细胞死亡 - 独立的独立促启动功能的凋亡和坏死性抑制。共同表明，ZBP1通过激活坏死性和RIPK1激酶活性非依赖性细胞凋亡而诱导炎症。
神经元潮湿通过星形细胞RIPK3信号
星形胶质细胞激活是神经退行性疾病的常见特征。但是，垂死的神经元影响星形胶质细胞活性的方式知之甚少。受体相互作用蛋白激酶-3（RIPK3）信号最近被描述为神经炎症的关键调节剂，但是该激酶是否介导了对神经元死亡的星形胶质细胞反应性是否尚未研究。在这里，我们使用了1-甲基-4-苯基-1、2、3、6-帕金森氏病的四氢吡啶模型，以表明星形胶质细胞RIPK3的激活驱动多巴胺能细胞死亡和轴突损伤。转录组分析表明，星形胶质细胞RIPK3促进了与神经炎症和运动障碍相关的基因表达，这与损伤相关的分子模式信号传导的显着参与相吻合。在机械实验中，我们表明，通过受体发出的垂死神经元释放的因素，用于诱导星形胶质细胞RIPK3信号传导，从而诱导炎症性和神经毒性功能活性。这些发现突出了神经元 - 胶质串扰的机制，其中神经元死亡通过通过RIPK3引起炎症星形胶质细胞激活来使神经变性延伸。