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无标题-IU Indianapolis Scholarworks
在这里，我们为黑甲虫T. molitor提供了基因组组装草案。我们的工作为T. molitor增加了越来越多的遗传资源，目前包括线粒体基因组（Liu和Wang，2014年），转录组（Liu等人。，2015年；朱等。，2013年），肠道微生物组（Brandon等人，2018年； Jung等。，2014年），表达模式分析（Johnston等人。，2014年； Oppert等。，2012年）以及基因和肽注释（Liu等人，2015年； Prabhakar等。，2007年）。最近已经证明，可以人为地选择黄色粉虫（Morales-Ramos等人。，2019年）。这一发现强调了基因组需要上下文化和解释选择结果，并探索了更有效的特质优化手段。基因组测序和基于生物信息学的基因组组装术语在补充材料S1中解释了。
科学期刊-IU Indianapolis Scholarworks
阿尔茨海默氏病（AD）是具有复杂起源的老年人中的主要痴呆症。尽管广泛研究了与AD相关的蛋白质编码基因，但非编码RNA（NCRNA）和转录后修饰（PTM）的参与尚不清楚。在这里，我们全面地描述了来自西奈山/ JJ山彼得斯·彼得斯医学中心大脑脑库研究和蛋黄酱的1460个大脑区域中NCRNA和PTM事件的景观，包括33,321个长NCRNAS，ncrnas，92,897 Enternative Enternation and Hancer rnas，53，763，763，763，763，763 3,763， A到I RNA编辑事件。我们还确定了25,351个异常表达的NCRNA，并改变了与AD性状相关的PTM事件，并进一步鉴定了相应的蛋白质编码基因来构建调节网络。此外，我们开发了一个用户友好的数据门户，Adatlas，促进用户探索我们的结果。我们的研究旨在为AD中的NCRNA和PTM建立一个综合数据平台，以推动相关研究。
癌症cachexia -IU Indianapolis Scholarworks
过去三十年的癌症研究揭示了肿瘤微环境的细胞和分子相互作用的深刻见解。在沿着同一时间轴的并行研究中，癌症恶病质研究的重点是识别肿瘤宏观环境内组织萎缩和体重减轻的循环因素和机制。早期工作提出，这种宏观环境中的代谢失调是由于对葡萄糖的需求量很高，作为维持肿瘤生长和生存的主要营养来源，这是以耗尽宿主组织2的代价。在这种浪费情况下，葡萄糖是由分别释放甘油和氨基酸的脂肪和骨骼肌的分解产生的。然后将这些代谢物转运到肝脏中，在葡萄糖生成中使用它们通过CORI循环2产生葡萄糖。脂肪的其他分解产物，脂肪酸的形式以及从骨骼肌释放的单独的氨基酸可以直接通过肿瘤吸收，并用于合成细胞分裂和细胞迁移所需的核酸和蛋白质。对于患有恶病质的癌症患者，这些分解代谢过程会产生高度的能量损失，导致无力和疲劳。
（r） - （ - ） - 氯胺酮-IU Indianapolis Scholarworks
摘要：NMDA受体拮抗剂具有神经和精神病疾病的治疗剂，包括神经退行性疾病，癫痫，创伤性脑损伤，药物滥用障碍（SUD）和严重抑郁症（MDD）。（S） - 酮胺是一种新型的抗抑郁药，快速作用抗抑郁药，可用于医疗用途。立体异构体（R） - 酮胺（Arketamine）目前正在开发耐治疗抑郁症（TRD）。该化合物在多种动物模型中表现出了功效。两项临床研究揭示了TRD和双相抑郁症的功效。该药物赞助商的一项研究最近未能达到先验的临床终点，但事后分析显示有效性。（r） - 酮胺的临床价值受到人类和啮齿动物的实验数据的支持，表明它的镇静度较小，不会产生明显的精神病性或解离效应，比（S）酮胺的滥用潜力较小，并且在神经和精神病学系列的动物模型中产生功效。（r） - 酮胺抗抑郁作用的作用机理被认为是由于NMDA受体拮抗和/或非NMDA受体机制引起的。我们建议对（R） - 酮胺进行进一步的临床实验，将为某些因当前药物提供的神经和精神疾病而创建新颖和改进的药物。
印第安纳波利斯 ATLab 落成典礼
AlphaMedix TM 在 2018 年至 2021 年进行的人体临床试验中获得了特别有希望的结果。AlphaMedix TM 于 2021 年进入第 2 阶段临床试验，以评估其在治疗神经内分泌肿瘤方面的疗效。在 2023 年完成对 PRRT 初治患者的招募后，我们已完成对第二批在先前肽受体放射性核素治疗中出现进展的患者进行招募。AlphaMedix TM 在胃肠胰神经内分泌肿瘤 (GEP-NET) 方面获得 FDA 突破性治疗认定，这是加快开发这种新型铅-212 靶向 Alpha 疗法的重要里程碑。
IU印第安纳波利斯学者 - 印第安纳大学
人类表皮生长因子受体2（HER2）被靶向的剂已被证明是有效的，但是，对这些药物的抗性发展已成为治疗HER2+乳腺癌的障碍。证据表明，汉克是抗癌和耐药性HER2+乳腺癌的抗癌靶标。在这项研究中，在大块头的下游基板的磷酸化事件中，有选择性的块状抑制剂，作为HER2+乳腺癌中大块头活性的标志。Rubicon已被确定为在丝氨酸上磷酸化的大块头的底物。的发现表明，在S92处，大块介导的Rubicon磷酸化促进了HER2/NEU+乳腺癌中的自噬和肿瘤发生。HUNK抑制可防止Rubicon S92在HER2/NEU+乳腺癌模型中抑制磷酸化并抑制肿瘤发生。这项研究将下游磷酸化事件描述为对大块活性的量度，并鉴定出对HER2+乳腺癌具有有意义疗效的选择性大块头抑制剂。
吸入的mRNA疗法用于治疗囊性纤维化
酒精使用障碍（AUD）的特征是强迫性饮酒（clad），尽管后果负面影响可能是主要的临床障碍。几乎没有可用于AUD的治疗选择，因此非常需要新颖的疗法。去甲肾上腺素能系统是调节应力反应和适应不良的酒精驱动器的重要枢纽。研究表明，靶向α1肾上腺素能受体（AR）的药物可能代表病理饮用的药理治疗方法。However, the involvement of β ARs for treating human drinking has received scant investigation, and thus we sought to provide pre- clinical validation for possible AR utility for CLAD by analyzing whether β AR antagonists propranolol ( β 1/2), betaxolol ( β 1), and ICI, 118 551 ( β 2) impacted CLAD and alcohol-only drinking (AOD) in male Wistar rats.我们发现，最高剂量的普萘洛尔在系统地测试（10mg/kg）可以降低酒精饮用，而5mg/kg普萘洛尔降低了饮酒，其趋势比AOD造成的趋势高，没有2.5mg/kg的影响。betaxolol（2.5mg/kg）也减少了饮酒，而ICI 118.551没有影响。另外，尽管AR化合物可能具有AUD的实用性，但它们也可能导致不良的副作用。在这里，无效剂量的普萘洛尔和prazosin的结合减少了外壳和AOD。最后，我们研究了与病理饮酒，前岛（AINS）和内侧前额叶皮层（MPFC）有关的两个大脑区域中普萘洛尔和Betaxolol的影响。令人惊讶的是，AIN或MPFC中的普萘洛尔（1-10μg）不会影响clad或aod。一起，我们的发现为饮酒的去甲肾上腺素能调节提供了新的药理见解，这可能会为AUD治疗提供信息。
普渡大学印第安纳波利斯校区人行横道
ARCH12000 建筑制图与建筑信息模型 (BIM) 简介 ART 15500 住宅建筑 ARCH15500 住宅建筑 ART 21000 建筑史 I ARCH21000 建筑史 I ART 22000 商业建筑 ARCH22200 商业建筑 ART 22300 3D 建筑建模 I ARCH22300 3D 建筑建模 I ART 32300 3D 建筑建模 II ARCH32300 3D 建筑建模 II AST-A 100 太阳系 AST A1000 太阳系 AST-A 105 恒星和星系 ASTR 2640N 恒星和星系 BIOL-K 101 生物学概念 I BIOL 11000 生物学概念 I BIOL 55600 生理学 I BIOL 5560N 生理学 I BIOL 55900 内分泌学 BIOL 5590N 内分泌学 BIOL 56100 免疫学 BIOL 5610N 免疫学 BME 20400 硬组织和软组织生物力学 BME21400 生物力学分析简介 BME 20600 生物力学与生物材料实验室 BME 21401 生物力学分析实验室 BME 20100 生物分子：结构、功能和工程应用
癌症 - 印第安纳大学印第安纳波利斯分校 ScholarWorks
摘要：胸腺上皮肿瘤 (TET) 包括胸腺瘤和胸腺癌，是一类罕见的异质性恶性肿瘤，起源于胸腺。作为免疫细胞发育的重要器官，胸腺肿瘤，尤其是胸腺瘤，常与副肿瘤性自身免疫性疾病有关。针对实体和血液系统恶性肿瘤的靶向治疗的进展已改善了患者的预后，包括疗效更好、更持久以及毒性降低。靶向治疗也已在 TET 治疗中得到研究，尽管结果大多不理想。这些包括生长抑素受体靶向治疗、KIT 和 EGFR 定向酪氨酸激酶抑制剂、表观遗传调节剂、抗血管生成药物以及针对细胞增殖和存活途径和细胞周期调节剂的药物。由于缺乏强有力的疗效生物标志物，许多研究的治疗方法都失败了或表现不佳。正在进行的试验试图扩展以前的经验，包括探索早期疾病的有效药物。新的联合治疗策略也在接受评估，目的是增强疗效和了解毒性，同时扩大疗效和安全性的生物标志物。随着技术进步，改善靶标识别和药物输送，旧靶标可能成为新的机会，随后开发的药物可能会在胸腺肿瘤的治疗中找到一席之地。
免疫代谢-IU Indianapolis Scholarworks
创伤后骨关节炎（PTOA）是一种多因素的软骨，滑膜和软骨下骨，导致直接关节外伤和创伤性损伤后的关节力学改变。目前没有针对PTOA的疾病改良疗法，而稳定关节的早期手术干预措施则不会停止疾病的进展。慢性疼痛和功能障碍对生活质量产生负面影响，并对受影响的患者造成经济损失。虽然多种机制在疾病进展中发挥了作用，但关节炎症是关键因素。撞击诱导的线粒体功能障碍和细胞死亡或创伤后的关节力学改变了炎性细胞因子从滑膜细胞和软骨细胞释放，软骨分解代谢，软骨变性，软骨变性，合成性炎，骨膜炎和结构骨骼病的复杂性。当前对疾病病理学基础的细胞和分子机制的理解已允许研究关节中针对独特凋亡和/或炎症过程的各种治疗策略。本综述提供了PTOA发病机理的炎症和凋亡机制的简洁概述，并确定了减轻疾病进展的潜在治疗靶标。我们突出显示了Ca 2+ /钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶2（CAMKK2），这是一种丝氨酸 /苏氨酸蛋白激酶，最近被鉴定出来在鼠和人类骨关节炎的发病机理中通过协调软骨细胞炎症反应和凋亡而发挥作用。鉴于其在调节巨噬细胞炎症信号传导和骨骼重塑方面的额外作用，CAMKK2成为一种有希望的疾病改良治疗靶标针对PTOA。