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CD8+ T细胞策划的T细胞免疫
CD8 + T细胞属于自适应免疫系统在防御病毒感染和癌症中起关键作用。当前的基于CD8 + T细胞的免疫疗法已成为消除肿瘤细胞和长期预防血液系统恶性肿瘤复发的优质治疗途径。据信，有效的适应性免疫反应主要依赖于先天室的帮助。不变的天然杀手T（inkt）细胞是先天性的T淋巴细胞，被认为是首先对感染反应的一些细胞，可以分泌大量不同的细胞因子和趋化因子，以广泛调节先天和适应性免疫应答者。像CD8 + T细胞一样，Inkt细胞在防御细胞内致病感染和癌症中也起着重要作用。在这篇综述中，我们将讨论Inkt细胞贡献的CD8 + T细胞免疫，包括inkt细胞介导的交叉染色和记忆形成，并讨论我们对我们对内存记忆CD8 + T细胞差异机制的理解的最新进展，以及T细胞免疫的衰老受损。
TCD4，TCD8，Tγδ，Inkt，Inkt，Mait和B或...
参考文献1。Pollard CA。 大流行互联19：可用于危机健康。 基因组物理学。 2020; 52（11）：549-57。 2。 Yuki K，Fujiogi M，S。covid-1 临床免疫。 2020; 215：1 3。 Hoffmann M，Web Cross H，Schroeder S，CrügerN，Herrler T，Erichsen S等。 sars-cov-2此条目 单元格。 2020; 181（2）：271-80.e8。 4。 Shi Y，Wang G，Cai XP，Deng JW，Zheng L，Zhu HH和Al。 COVID-19的概述。 jous Sci B. 2020; 21（5）：343-60。 5。 Anka au，SD，Alsabbagh M，Zian Z，Hamedifier H和Al。 2019 Clearavirus（Covid-19）。 scandin j Imboreal。 2021; 93（4）：E12998。 6。 E验证，公司，COVID-19： 疫苗。 2021; 9（6）。 7。 Huang S，Yin L. Cythokine Storm和Covid-19。 j带Virol。 2021; 93（1）：250-6。 8。 Park J，Cohen B. 系统的概述。 lanced。 2001; 357（9270）：1777-8Pollard CA。大流行互联19：可用于危机健康。基因组物理学。2020; 52（11）：549-57。2。Yuki K，Fujiogi M，S。covid-1临床免疫。2020; 215：13。Hoffmann M，Web Cross H，Schroeder S，CrügerN，Herrler T，Erichsen S等。sars-cov-2此条目单元格。2020; 181（2）：271-80.e8。4。Shi Y，Wang G，Cai XP，Deng JW，Zheng L，Zhu HH和Al。COVID-19的概述。jous Sci B.2020; 21（5）：343-60。5。Anka au，SD，Alsabbagh M，Zian Z，Hamedifier H和Al。2019 Clearavirus（Covid-19）。scandin j Imboreal。2021; 93（4）：E12998。6。E验证，公司，COVID-19：疫苗。2021; 9（6）。7。Huang S，Yin L. Cythokine Storm和Covid-19。 j带Virol。 2021; 93（1）：250-6。 8。 Park J，Cohen B. 系统的概述。 lanced。 2001; 357（9270）：1777-8Huang S，Yin L. Cythokine Storm和Covid-19。j带Virol。2021; 93（1）：250-6。8。Park J，Cohen B. 系统的概述。 lanced。 2001; 357（9270）：1777-8Park J，Cohen B.系统的概述。lanced。2001; 357（9270）：1777-8
牙龈卟啉单胞菌通过 CHI3L1 介导的 iNKT 细胞驱动的免疫反应促进结直肠癌
意大利米兰欧洲肿瘤研究所 (IRCCS) 实验肿瘤学系； b 意大利米兰大学肿瘤学和血液肿瘤学系； c 意大利米兰大医院 IRCCS Cà Granda 基金会胃肠病学和内镜科； d 意大利米兰米兰比可卡大学生物技术与生物科学系；以及意大利米兰 Fondazione IRCCS Ca' Granda Ospedale Maggiore Policlinico 神经病学部； f 意大利米兰米兰大学病理生理学和移植系 Dino Ferrari 中心； g 意大利米兰罗扎诺 IRCCS 人道主义研究医院； h 意大利米兰人文大学生物医学科学系； i 意大利米兰 Maggiore Policlinico 医院 IRCCS Ca' Granda 基金会医学肿瘤学； j 意大利米兰马焦雷综合医院 Fondazione IRCCS Ca' Granda 普通和微创外科部； k 意大利米兰大学病理生理学和移植系
il10分泌使肠道人Inkt细胞具有调节功能，可用于致病性T淋巴细胞
欧洲肿瘤学研究院，欧洲肿瘤学研究所，意大利米兰B肿瘤学和血液科学系，米兰大学，米兰大学，意大利米兰，意大利病理学部门，IRCCSCàGrandaFoundation，Maggiore Policore Policlinico Policlinico医院人类大学生物医学科学系，Pieve Emanuele，米兰，米兰，意大利自适应免疫实验室，IRCCS Humanitas Research Hospital，Milan，Italy G Gastroenterology and Gastroenterology和IRCCS基金会CàGranda，Maggiore Policlinico，Maggi Maggi oggi of Caigi of Caigi of Camgi'ircy，IRCC，IRCCS MAGGIORE POLICLINICO Milan, Italy I Department of Pathophysiology and Transplantation, University of Milan, Milan, Italy J Department of Medical Science and Public Health, University of Cagliari, Cagliari, Italy K, Department of Biotechnology and Biosciences, University of Milan-Bicocca, Milan, Italy Corpsontding Author: Dr Federica Fadotti, Department of Experimental Oncology, European Institute of Oncology IRCCS, via Adamello 16，20135，意大利米兰。†这些作者为这项工作做出了贡献。#Current地址：荷兰荷兰癌症研究所，荷兰荷兰癌症生物学和免疫学系。
研究文章肽基丙基异构酶C（PPIC）调节小鼠中不变的天然杀手T细胞（INKT）分化
肽基蛋白酶 - trans异构酶C（PPIC）在几个骨髓（BM）造血祖细胞和T细胞前体中表达。由于PPIC在血清免疫系统中的表达曲线暗示它可以在造血和/或T淋巴细胞分化中发挥作用，因此我们试图在体内检验该假设。特定的，我们通过CRISPR/CAS9靶向内源性基因座并测试了PPIC在造血中的需求，从而生成了PPIC缺陷的小鼠模型。分析了涵盖BM祖细胞，淋巴细胞前体以及周围成熟细胞的几个免疫细胞谱系。虽然大多数谱系不受影响，但在PPIC缺乏的胸腺中，不变的NKT（INKT）细胞的百分比和绝对细胞数量降低。这影响了胸腺，S2和S3中最成熟的阶段，并且表型是在外围的。此外，PPIC缺乏的脾脏中未成熟的过渡性T1和T2 B淋巴细胞增加，但在成熟的B淋巴细胞中丢失了表型。总的来说，我们的数据表明，PPIC对于稳态的体内的髓样细胞，血小板，红细胞，αβ和γδT淋巴细胞的可分配，同时参与B和INKT细胞分化。
同济大学2021年优秀博士学位论文名单（81人）
80 胡艺凡 临床医学(皮肤 病与性病学) 史玉玲 iNKT 细胞在银屑病中的免疫表型及功能 变化以及IL-17A 抑制剂对其影响的研究 专业学位
UCLA -Yang Engineering Immunity Lab
现在是免疫疗法，尤其是细胞疗法的最大瓶颈是制造。截至2023年，FDA批准了六种自动car-T细胞疗法，每位患者的平均成本约为30万美元。使用这种新型技术来扩展Inkt细胞的生产，实际上，每剂量免疫疗法的价格可能会大幅下降至5,000美元。按定义，在临床环境中很容易出现“现成”产品，因此我希望这种新系统将导致一个现实，所有需要治疗的患者都可以立即接受。
TPS 515：agenT-797（不变的自然杀伤 T 细胞）、botensilimab（Fc 增强的 CTLA-4 抑制剂）和 balstilimab（抗 PD-1）的 II 期研究
1. Wilke H、Muro K、Van Cutsem E 等。雷莫芦单抗联合紫杉醇与安慰剂联合紫杉醇治疗既往接受过治疗的晚期胃腺癌或胃食管连接部腺癌患者（RAINBOW）：一项双盲、随机 3 期试验。Lancet Oncol。2014 年 10 月；15(11):1224-35。2. Hadfield MJ、Safran H、Purbhoo MA、Grossman JE、Buell JS、Carneiro BA。利用同种异体不变自然杀伤 T 细胞（iNKT）克服对程序性细胞死亡蛋白 1（PD-1）阻断的耐药性。Oncogene。2024 年 3 月；43(10):758-762。3. Bullock AJ、Schlechter BL、Fakih MG 等。 Botensilimab 联合 balstilimab 治疗复发/难治性微卫星稳定转移性结直肠癌：1 期试验。Nat Med。2024 年 9 月；30(9)：2558-2567。
靶向MYC与表观遗传调节剂结合使用，在MLLR白血病中诱导协同的抗白血病作用，并同时提高免疫力
mll重排（MLL R）白血病与预后不良和对常规疗法的反应有限有关。此外，化学疗法会导致严重的侧面影响，并严重受到免疫系统的损害。因此，必须识别新型治疗策略。最近，我们通过使用簇状的定期插入的短篇小学重复序列（CRISPR）/cas9在CD34 +细胞中诱导CD34 +细胞中的染色体重排，开发了人类MLL RR白血病模型。该MLL R模型的真实性模仿患者白血病细胞，可用作新型治疗策略的平台。我们模型的 RNA测序揭示了MYC是促进造成发生的最重要的关键驱动因素之一。 然而，在临床试验中，BRD4抑制剂JQ-1导致间接阻断MYC途径仅显示适度的活动。 我们和其他人以前报道说，靶向MAT2A或PRMT5的表观遗传药物促进了MLL R细胞中的细胞死亡。 因此，我们将这些药物与JQ-1结合使用，从而增强了抗白血病效应。 更重要的是，我们发现T，NK和INKT细胞的激活，免疫调节细胞因子的释放以及抑制剂治疗后PD-1/PD-L1轴的下调导致细胞毒性提高。 总而言之，MYC和MAT2A或PRMT5的抑制作用驱动了MLL RL白血病的强大协同抗白血病活性。 此外，在组合抑制剂治疗后同时激活免疫系统，从而进一步提高了治疗效率。RNA测序揭示了MYC是促进造成发生的最重要的关键驱动因素之一。然而，在临床试验中，BRD4抑制剂JQ-1导致间接阻断MYC途径仅显示适度的活动。我们和其他人以前报道说，靶向MAT2A或PRMT5的表观遗传药物促进了MLL R细胞中的细胞死亡。因此，我们将这些药物与JQ-1结合使用，从而增强了抗白血病效应。更重要的是，我们发现T，NK和INKT细胞的激活，免疫调节细胞因子的释放以及抑制剂治疗后PD-1/PD-L1轴的下调导致细胞毒性提高。总而言之，MYC和MAT2A或PRMT5的抑制作用驱动了MLL RL白血病的强大协同抗白血病活性。此外，在组合抑制剂治疗后同时激活免疫系统，从而进一步提高了治疗效率。
癌症免疫疗法海报-BD Biosciences
αβ-TCR，αβT细胞受体； B-所有，B细胞急性淋巴细胞白血病；汽车，嵌合抗原受体； CAR-T，表达T细胞的嵌合抗原受体； CD19 4-1BBZ汽车，CD19 4-1BB Zeta嵌合抗原受体； CD19 CD28Z汽车，CD19 CD28 Zeta嵌合抗原受体； CD3Z，CD3 Zeta; CLL，慢性淋巴细胞性白血病； DLBCL，使用大B细胞淋巴瘤； γδT细胞，伽马三角细胞； GM-CSF，粒细胞 - 巨噬细胞群刺激因子； GMP，良好的制造实践； HLA，人白细胞抗原； IFN-γ，干扰素伽玛； IL，白介素（例如IL-2白介素2）; inkt，不变的天然杀手T细胞； IPSC，诱导多能干细胞； MHC，主要的组织相容性复合物； NKG2D，天然杀手级2d； PD-1，程序性细胞死亡蛋白1； PD-L1，程序性细胞死亡配体1; SCFV，单链片段变量； TCR + T，转基因αβ-TCR表达T细胞； TNF，肿瘤坏死因子； VH，可变重链； VL，可变轻链