Oanne Chory是一位开创性的生物学家和遗传学家,其工作改变了现代分子植物生物学。她对植物如何感知和对光的反应以及它们如何通过类固醇激素调节生长的早期发现重塑了我们对植物发育的理解。她的愿景是使用植物通过碳封存来减轻全球热情的愿景,巩固了她作为科学家和创新者的遗产。以她坚定的决心,智力恐惧和慷慨的温暖而闻名,他去世了,享年69岁,在帕金森氏病生活了20年,同时继续致力于科学和人类。在2017年,她共同创立了利用的植物计划,在加利福尼亚州拉霍亚的Salk生物学研究所将植物生物学家汇总在一起,以通过增强的根系在土壤中持久地存储碳的农作物开发作物。,她将这种“ Salk理想植物”技术视为可扩展且及时的解决方案,以帮助应对气候变化。她的愿景在2018年的生命科学突破奖颁奖典礼上展示了舞台,然后在2019年的TED演讲中说服了慈善家支持跨越实验室和领域的蓬勃发展的研究计划。出生于马萨诸塞州的波士顿,是黎巴嫩移民父母的,Chory在附近的北安多佛(North Andover)长大,一个活泼的家庭,有五个兄弟姐妹,其中四个兄弟。,她将自己的成长归功于为她准备在男性主导的科学世界中所面临的挑战。她在黑暗中成长为不寻常的人。她将这些DET突变体命名为“脱离脱位”。她对生物学的兴趣成为俄亥俄州奥伯林学院的热情,并在伊利诺伊斯大学Urbana-Champaign大学获得了微生物学博士学位。受到几篇开创性论文的启发,她意识到了该领域的潜力,并在马萨诸塞州剑桥的哈佛大学植物分子生物学中追求了一名植物分子生物学的博士后同胞。探索植物对环境因素(如光)的遗传基础,她创建了Thale Cress(拟南芥)的突变体,这是植物遗传学家青睐的模型生物。大多数幼苗都是瘦小的,苍白的,只生长了种子叶(子叶),但是一些突变体形成了成年叶子和其他典型的植物特征。她发现
谁准备好冒险了?一个与众不同的世界?一段社会失去了一切正常感、诚实、忠诚、尊重和尊严的旅程。我会用背叛、诈骗、假爱的故事让你眼花缭乱。欺诈。自 COVID-19 以来,身份欺诈呈上升趋势。它已经成为一种流行病。你的互联网是通往孤独灵魂的大门。它是一个获取知识的地方,可以管理你的家庭和企业,与家人和朋友保持联系,甚至可以进行网上银行。它取代了百科全书,但它也是掠食者的聚集地,他们正在寻找你。如果你的世界正在崩塌,那么你就会成为这些怪物的受害者。他们是聪明的互联网专业人士,他们是操纵大师,如果你愿意的话,这是他们的强项。狡猾的阴谋寄生虫。一旦他们赢得了你的信任,用浪漫的文字、鲜花和诗歌迷住了你,他们就会开始掌控你的生活。请相信我,你之前所经历的空虚将变成无底洞。
消费者在形成观点和期望时会结合各种有关经济的信息:他们自己的直接经历、他们与同龄人讨论的内容;他们在新闻中读到或听到的内容。消费者调查不断询问消费者他们听到了什么有关商业状况发展的消息。随着过去二十年互联网接入的普及,新闻周期加快,现在可以随时以更广泛的形式访问信息,包括社交媒体、播客和新闻聚合器等。影响可以从消费者报告听到有关通货膨胀或价格上涨的不利消息的比例中看出,这一比例在 2022 年远高于 1970 年代客观上更严重的通货膨胀时期。2024 年 1 月至 4 月期间,消费者调查向 2,409 名受访者询问了他们如何或从何处获得有关经济的大部分信息的开放式问题。
摘要◥目的:在非小细胞肺癌(NSCLC)中指导免疫检查点阻断(ICB)治疗的STK11,KEAP1和EGFR改变的临床值仍然有争议,因为一些拟议的抗药性生物标志物显示出耐用的ICB反应。这种疾病迫切需要更多特定的组合生物标志物方法。ExperimentalDesign: Todevelopacombinatorialbiomarkerstra- tegy with increased speci fi city for ICB unresponsiveness in NSCLC, we performed a comprehensive analysis of 254 patients with NSCLC treated with ligand programmed death-ligand 1 (PD-L1) blockade monotherapy, including a discovery cohort of 75 patients subjected to whole-genome sequencing (WGS), and独立的验证队列,由169名患者进行肿瘤非正式面板序列。在低(<10 muts / mb)或高(≥10cuts / mb)肿瘤突变负担(TMB)的背景下,评估了STK11 / KEAP1 / EGFR改变的特定级别的ICB反应性。
简介:细胞周期处于检查点的监视下,以修复各个相之间的细胞过渡之前的任何损坏。WEE1和MYT1激酶通过在CDK1上添加抑制性磷酸化来监测G2/M检查点,以防止过早进入有丝分裂。WEE1在各种肿瘤中过表达,而MK-1775(WEE1小分子抑制剂)目前正在I/II期癌症临床试验中。尽管显示了MK-1775可以增强其他遗传毒性疗法的作用,但临床抗性却朝向其抗性。在检查MK-1775介导的细胞毒性的机理时,我们将MYT1确定为抗性因子。新兴证据表明,MYT1是重要的癌症治疗靶点。因此,我们正在研究一种新型的MYT1激酶小分子抑制剂RP-6306与MK-1775结合使用,作为潜在的合成致死性癌症治疗。aim:。我们假设MK-1775和RP-6306的组合是针对两个部分冗余激酶对适应遗传毒性应激很重要的抑制剂,将实现合成的致死性,同时绕过单一层次的耐药性发育问题。使用的模型系统:1)宫颈癌细胞系,是四环素可诱导的MyT1表达; 2)通过上调myt1,对MK-1775具有抗性的癌细胞系(乳房和颈椎)。方法:我们使用标准的晶体紫罗兰色生存力测定法在一组肿瘤和非肿瘤细胞系中建立了RP-6306的IC50。之后,我们使用协同效力模型在上面列出的模型细胞系中测试了MK-1775和RP-6306的组合效应。使用克隆生成测定法评估了组合处理对克隆原性的影响。对高含量成像系统上的时间段显微镜用于确定RP-6306和MK-1775对有丝分裂持续时间和细胞命运的影响。结果:我们发现MK-1775和RP-6306组合处理表明,癌细胞系中的协同细胞杀死。WEE1抑制作用显示了通过MYT1抑制的协同细胞杀死,尤其是在诱导的MYT1过表达细胞中。 WEE1和MYT1结合抑制作用可抵抗癌细胞瞬时过表达MYT1的克隆发育潜力的增加。 RP-6306和MK-1775组合治疗促进有丝分裂停滞,导致MYT1过表达细胞的细胞死亡。 我们还发现,用联合处理处理的细胞中细胞死亡的机理是丝粒碎片化导致有丝分裂灾难。 结论:合并的WEE1和MYT1抑制导致合成致死性。 因此,我们的发现强烈表明,MK-1775和RP-6306的组合治疗具有减轻MK-1775耐药性的潜力。 我们的研究有助于开发新型的潜在组合疗法,同时优化和提高MK-1775治疗的潜在临床用途的功效。WEE1抑制作用显示了通过MYT1抑制的协同细胞杀死,尤其是在诱导的MYT1过表达细胞中。WEE1和MYT1结合抑制作用可抵抗癌细胞瞬时过表达MYT1的克隆发育潜力的增加。RP-6306和MK-1775组合治疗促进有丝分裂停滞,导致MYT1过表达细胞的细胞死亡。我们还发现,用联合处理处理的细胞中细胞死亡的机理是丝粒碎片化导致有丝分裂灾难。结论:合并的WEE1和MYT1抑制导致合成致死性。因此,我们的发现强烈表明,MK-1775和RP-6306的组合治疗具有减轻MK-1775耐药性的潜力。我们的研究有助于开发新型的潜在组合疗法,同时优化和提高MK-1775治疗的潜在临床用途的功效。
我们评估遥感数据以监测环境并开发用于灾害控制的态势感知系统。为此,我们开发了图像评估算法、数据预处理流程链以及从立体图像数据生成 3D 信息。除了来自光学传感器的数据外,还处理来自 SAR(合成孔径雷达)和激光雷达(光检测和测距)的信号。
我们评估遥感数据以监测环境并开发用于灾害控制的态势感知系统。为此,我们开发了图像评估算法、数据预处理流程链以及从立体图像数据生成 3D 信息。除了来自光学传感器的数据外,还处理来自 SAR(合成孔径雷达)和 Lidar(光检测和测距)的信号。
请确保完成版本控制以确保呈现最新的文档。版本 注释 作者 发布日期 状态 1.9 第九稿 Kath Bailey 18.04.16 稿 2.1 第一稿 Aishah Coyte 07.09.18 删除酒精引用, 2.2 第二稿 Aishah Coyte 07.09.18 更新第 1、2、3、4、5 节 2.3 第三稿 Joanne Pollock 12.11.18 更新第 6 和第 7 节 2.4 第四稿 Joanne Pollock 21.12.18 关键问题和差距以及第 8 节更新 2.5 第五稿 Aishah Coyte 07.01.19 添加 AC 引用 2.5 第五稿 Aishah Coyte 8.04.19 添加 2017 年药物战略数据 2.6 第六稿 Joanne Pollock 12.04.19 删除 LLW 引用 2.7 第七稿 Janet Collins 29.07.19 更新流行率估计值,相关NDTMS 数据,国家毒物信息服务,HRBS,Stonewall 2018 2.8 第八届 Joanne Pollock 22.11.19 包括 Be Involved 调查结果。2.9 第九届 Janet Collins 27.11.19 数据分节