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类似Krüppel的因子参与心血管疾病
摘要：Krüppel样因子（KLFS）是属于锌 - 纤维转录因子家族的一组DNA结合蛋白，这些蛋白与许多与基因激活或抑制，诱导细胞生长，死亡以及死亡以及组织的发育和组织的生长和组织的发展有关的许多生物学过程有关。响应疾病和压力引起的代谢改变，心脏会进行心脏重塑，导致心血管疾病（CVD）。klfs是控制许多生理学的转录因素之一，在这种情况下是CVD的病理生理过程。klfs似乎与先天性心脏病联系的综合症，由于常染色体疾病，与蛋白质不稳定性有关的突变以及/或功能丧失（例如动脉保护活性）的突变。缺血性损害还与KLF失调有关，因为心脏肌细胞的分化或与扩张的心肌病，心肌梗死，左心室肥大和糖尿病性心理病的形成有关的改良脂肪酸氧化。在这篇综述中，我们描述了KLF在心血管疾病中的重要性，例如动脉粥样硬化，心肌梗塞，左心室肥大，中风，糖尿病心肌病和先天性心脏病。我们进一步讨论了与KLF的某些调节循环有关的microRNA，因为它们在CVD中可能至关重要。
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klf17促进了人类幼稚的多能性，但并不需要其建立
当前对人类多能性的转录调控的知识是不完整的，缺乏种间保护。对人类胚胎的单细胞转录组学分析以前使我们能够鉴定出富含人层和幼稚的人类胚胎干细胞（HESC）的转录因子，包括锌指蛋白KLF17。在这里，我们表明KLF17与人类胚泡发育中已知的多能相关因素Nanog和Sox2表示同时表达。我们使用启动和幼稚的hESC来研究KLF17的功能，以获得功能丧失分析。我们发现，在启动hESC中KLF17的异位表达足以诱导幼稚的转录组，并且KLF17可以驱动转基因介导的重置以重置为幼稚的多能性。这意味着KLF17在建立幼稚的多能性中的作用。然而，CRISPR-CAS9介导的敲除研究表明，在体外幼稚的多能习得并不需要KLF17。幼稚hESC的转录组分析鉴定了KLF17功能丧失后对代谢和信号通路的微妙影响，并可能与其他KLF旁系同源物进行冗余。总体而言，我们表明KLF17在给定的体外条件下的幼稚多能性是足够但不是必需的。
患者特异性TBX5-G125R变体诱导深刻的转录放松调节和心房功能障碍
结果：我们发现Holt -Oram综合征患者心房额外的收缩期和心室传导障碍的高发生率。TBX5 G125R/+小鼠在形态上不受影响，并且显示出可变的RR间隔，心房额外的收缩期和对心房颤动的敏感性，让人联想到TBX5-P.G125R患者。心房传导速度不受影响，但与对照组相比，在TBX5 G125R/+小鼠的分离的心肌细胞中，分离的心肌细胞中延长了收缩和舒张性细胞内钙浓度。心房的转录分析揭示了心肌细胞与其他细胞类型的最深刻的转录变化，并在一千个编码和非编码转录本上鉴定出差异表达。表观遗传分析发现了数千个TBX5-P.G125R敏感的，推定的调节元件（包括增强剂），这些元件可在心房心肌细胞中获得可及性。大多数可访问性增加的站点被TBX5占据。对于转录因子的SP（特异性蛋白）和KLF（特异性蛋白）（特异性蛋白）（特异性蛋白）（Krüppel样因子）家族的DNA结合基序的少量位点富含。这些数据表明，TBX5-P.G125R会诱导调节元件活性的变化，改变转录调控以及心肌细胞行为的变化，这可能是由DNA结合和合作特性改变引起的。
逆转癌症中的DNA高甲基化（综述）
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