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动态微管严格调节突触功能,但是微管切断在这些过程中的作用几乎没有理解。katanin是一种神经表达的微管的复合物,可调节细胞分裂或神经发生的微管数和长度;但是,其在突触功能中的潜在作用尚不清楚。研究两性小鼠,我们发现Katanin在神经元树突中很丰富,可以在单个兴奋性脊柱突触中检测到。div> divant-dyant-aTPase降低的katanin亚基在功能上抑制切断,会改变树突中的微管的生长,在早产下,但不在成熟的神经元阶段,而不会影响脊柱密度。值得注意的是,对Katanin功能的干扰阻止了单次突触谷氨酸肠内突触后的结构脊柱重塑,并且显着影响了化学诱导长期增强后AMPA受体受体介导的兴奋性电流的增强。此外,Katanin抑制作用减少了微管的侵袭到完全发育的脊柱中。我们的数据表明,katanin介导的微管切断可调节突触部位的结构和功能可塑性。