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BIOL485/523/631 - 2022 年冬季 AASHIQ KACHROO 课程大纲
4. 所有考试都在 TopHat 上进行。5. 重新评分政策：您有责任确保您的成绩反映您已获得的分数，并且您的测验分数已正确添加。如果您发现错误，请立即联系我。如果您对您的奖学金提案或演示文稿的评分方式有异议，请提交一份表格，解释您应获得更多分数的原因。重新评分申请应在向您提供成绩后的一周内提交。6. 奖学金提案应以电子文件的形式直接提交到 Google Drive 文件夹，最迟在截止日期后的第二天提交。逾期提交的惩罚：每天 10% 的作业分数。7. 带回家的项目将重点关注您对植物基因组的理解。您将如何获得有关特定植物基因的信息？这种基因在植物中的表达模式是什么？如果您想克隆这种基因以在细菌中表达，您的方法是什么？它是植物中必需的基因吗？你能在植物中创建这种基因的敲除系吗？你将如何使用 CRISPR-Cas9 来实现这一点？最后，你对这个基因或基因集的总体兴趣是什么。该项目可以与即将到期的奖学金提案相关联（待定）。
神经2024 ML4CFD竞赛：用于机翼设计中计算流体动力学的机器学习
用于解决复杂物理问题的机器学习（ML）技术的整合越来越被认为是加快模拟的有前途的途径。但是，评估ML衍生的物理模型在工业环境中的采用构成了重大挑战。本竞赛旨在促进创新的ML方法来应对身体挑战，利用我们最近引入的统一评估框架，称为学习工业物理模拟（LIPS）。建立在2023年11月至2024年3月1日举行的初步版本上，该迭代以良好的物理应用为基础的任务为基础：使用我们建议的Airfrans数据集，翼型设计模拟。竞争基于各种标准评估解决方案，包括ML准确性，计算效率，分布外部性能和遵守物理原理。值得注意的是，这项竞争代表了探索ML驱动的替代方法的开创性努力，旨在优化物理模拟中计算效率和辅助性之间的权衡。托管在Codabench平台上，比赛为所有参与解决方案提供了在线培训和评估。
Thinksystem NVIDIA L40S 48GB PCIE GEN4无源GPU
企业正在寻求使用主流基础架构来满足其计算需求，但是培训最先进的模型需要大量的计算能力。对于LLM型号，八个L40S在主流服务器中的培训表现为NVIDIA HGX™A100 8-GPU系统的训练性能，使Enterprises通过传统的基础架构快速解决解决方案。与推理的A100 80GB SXM相比，L40S使用stablediffusion提供了高达1.2倍的生成AI推理性能，并且在流行网络上（例如MLPerf Benchmark中包含的网络）提供了高达1.5倍的推理性能。
定量文本分析（POL42050）课程内容
我鼓励在完成该模块的作业时使用生成的AI工具，但是所有依靠AI生成内容的工作都必须遵守最高的学术标准。这项技术的用户必须意识到它可以做什么，更重要的是它不能做得很好。在评估通过AI平台生成的内容的质量和可靠性时，要行使判断至关重要。AI并不是所有写作挑战的灵丹妙药；它不会自动生成完美无瑕的，逻辑上的连贯性和事实正确的作业。相反，使用AI作为解决特定问题的工具，例如集思广益和想法形成，文献发现和文本起草问题。将您的首选AI平台视为有用但不完美的工具，可以为您的工作提供灵感，新观点和补充领域。对您的深入研究对于确保您的作业中的一致，事实和科学知情的观点仍然至关重要。始终交叉引用AI针对其他独立和可靠的来源提供的信息。
NASA GL4U：使用空间生物学数据
“我学到的关于生物信息学的知识要比其他任何高等教育课程阅读遗传学论文时，这将大大提高我的理解。我不能足够强调这个研讨会的价值，需要继续为其他学生继续，我绝对会希望将来参加更多这样的研讨会。”
胰腺癌中 ANGPTL4 过表达的转录组学和功能分析提名逆转化学耐药性的靶点
摘要 胰腺导管腺癌 (PDAC) 是根据五年生存率得出的最致命癌症之一。了解化学耐药性可以制定新的治疗策略来改善患者的预后。肿瘤中高水平的 ANGPTL4 与胰腺癌的不良预后相关。我们发现 ANGPTL4 过表达会导致体外对吉西他滨产生耐药性并缩短患者的生存时间。ANGPTL4 的过表达会诱导肿瘤侵袭和转移、增殖和分化以及抑制细胞凋亡的转录特征。为了更好地了解 ANGPTL4 如何导致耐药性并探索它是否可能成为有用的治疗靶点，我们测量了 ANGPTL4 过表达或敲低的细胞的转录反应。我们还测量了吉西他滨治疗对这些细胞的影响。这些分析揭示了与 ANGPTL4 激活和吉西他滨反应相关的基因的重叠特征。患者 PDAC 组织中该标记基因表达增加与患者生存期缩短显著相关。我们确定了 42 个与 ANGPTL4 共同调控且对吉西他滨治疗有反应的基因。ITGB4 和 APOL1 就是其中之一。在过表达 ANGPTL4 的细胞系中敲低这两个基因可逆转观察到的吉西他滨耐药性并抑制与上皮间质转化 (EMT) 和 ANGPTL4 过表达相关的细胞迁移。这些数据表明 ANGPTL4 促进 EMT 并调节基因 APOL1 和 ITGB4。重要的是，我们表明抑制这两个靶标可逆转化学耐药性并降低迁移潜力。我们的研究结果揭示了调节肿瘤对治疗反应的新途径，并提出了胰腺癌的相关治疗靶点。
Coralite®加488抗人CD9兔重组抗体目录编号：CL488-98095
背景信息细胞表面分子CD9是Transmbrane-4超家族的成员，与整联蛋白家族和其他膜蛋白相互作用，并被认为参与细胞迁移和粘附。CD9的表达增强了肌肉细胞之间的膜融合并促进某些细胞中的病毒感染（PMID：10459022）。通常用作间充质干细胞标记（PMID：18005405）。CD9抗原似乎是具有四个疏水结构域和一个N-糖基化位点的227个氨基酸分子（PMID：1840589）。该抗体检测到23-30 kDa的带，这可能是由于糖基化的差异（PMID：8701996）。
b20l4s2_time Tab_it和itm_v4.xlsx
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