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Silvus StreamCaster作为行业的第一个Manet Radio
软件，FIPS 140-3为从网络设计到部署的用户提供生命周期安全。洛杉矶，加利福尼亚 - 2025年1月22日 - 高级无线网络解决方案的全球领导者Silvus Technologies（“ Silvus”）今天宣布，其StreamCaster Manet Manet Radios是第一个具有密码模块的战术收音机，具有加密模块，可接收FIPS FIPS 140-3级别2验证。通过实现FIPS 140-3的2级验证，Silvus加强了其作为可信赖的，有弹性的通信解决方案的可信赖提供者，这些解决方案，执法机构和关键的基础设施运营商在任何操作环境中都依赖于任务 - 临界通信。StreamCaster Manet Radios提供高保真视频，语音和IP数据通信 - 以相关速度提供可行的智能。在每个流媒体播放器无线电的核心都是Silvus的战斗型MIMO波形，能够将数百个具有无与伦比范围，数据吞吐量，EW弹性和可扩展性的节点链接起来。现在可提供FIPS 140-3级加密的适用无线电型号包括SC4200，SC4400，SL4200和SM4200。“我们为实现FIPS 140-3级别的2级验证而感到自豪，这是一个里程碑，强调了我们致力于提供最先进的战术通信解决方案的奉献精神，” Silvus Technologies工程副总裁Weijun Zhu说。“ Streamcaster Manet Radios的认证确保我们的客户可以自信地运作，知道即使在最有争议的环境中，他们的敏感沟通也可以防止妥协。”
这位 AFRL 科学家的旅行让她获得了一项可以拯救生命的专利
纳米抗体是一种非常规形式的抗体。虽然纳米抗体具有与常规抗体相似的一些功能，但其结构不同。常规抗体是由两个功能单元（称为 VH 和 VL）组成的大型复杂蛋白质，而纳米抗体没有 VL 结构域，只有 VH 结构域的较小子集 (VHH)。尽管如此，它们仍以高度稳定而闻名。这种固有的稳定性使纳米抗体能够在野外条件下发挥作用，包括极端的温度和湿度。它们可以在高达 176°F 的温度和极端 pH 值下保持功能（结合其目标分子）。与普通抗体相比，纳米抗体的其他优势包括更容易生产且更便宜。
肝脏脂肪酸氧化和甘油三酯水解不协调导致肝脏疾病
简介 肝脏中脂质的代谢、储存和流动在饥饿、饮食引起的肥胖、糖尿病和非酒精性脂肪性肝炎 (NASH) 中起着核心作用。肝脏在从头脂肪生成的主要位点和脂质氧化的主要位点之间切换时，脂质代谢的动态范围非常大。脂质合成、吸收、输出和氧化的平衡在代谢综合征的进展和发病机制中起着至关重要的作用，对于脂肪肝和 NASH 的发病率不断上升尤为重要。然而，就脂质代谢的作用而言，控制从正常代谢生理向病理生理转变的机制尚不清楚。从头合成或从饮食中吸收的脂肪酸以甘油三酯 (TG) 的形式储存在脂质滴中，并在能量不足时被动员起来，为线粒体的氧化代谢提供脂肪酸。在大多数情况下，甘油三酸酯水解酶脂肪甘油三酸酯脂肪酶 (Atgl；也称为 Pnpla2、desnutrin) 会调节甘油三酸酯从甘油三酸酯中释放脂肪酸 (1, 2)。Atgl 是甘油三酸酯水解中的第一个速率设定酶 (1–3)，Atgl 或其辅激活剂 Cgi-58 的突变会导致人类中性脂质储存病 (4, 5)。这些疾病以及小鼠中 Atgl 的完全丧失会导致线粒体脂肪酸氧化缺陷。无法调动甘油三酸酯会导致线粒体缺乏脂肪酸并限制氧化代谢。此外，甘油三酸酯水解缺陷已显示表现出显著的转录缺陷 (3, 6–10)。也就是说，脂肪酸从脂质滴中释放是 Ppar α 介导的脂肪酸氧化转录编程调节的重要调节因子。因此，Atgl 对于提供脂肪酸氧化的底物和协调维持脂肪酸氧化所需的转录程序都很重要。脂肪酸在线粒体中被氧化，为肝细胞提供 ATP 和 NADH，以促进糖异生并产生乙酰辅酶 A，即生酮作用的碳底物。这使得肝脏能够缓冲血糖并在食物匮乏期间为高度氧化的组织提供替代燃料（酮体）。脂肪酸氧化在许多生物过程中的重要性从导致人类疾病的该途径中的多个突变中可以看出（11）。长链脂肪酸 β 氧化受活性脂肪酸（酰基辅酶 A）从细胞质到线粒体基质的受控易位控制。这是由连续的酰基转移酶肉碱棕榈酰转移酶 1 和
乳香酸有望成为抗阿尔茨海默病药物研发的先导
摘要 乳香提取物 (BE) 的生物活性归因于其主要活性成分，即乳香酸 (BA)。BE/BA 在神经退行性疾病方面具有良好的治疗潜力，包括阿尔茨海默病 (AD)。AD 病理生理的多因素性质要求开发疾病修饰剂 (DMA)。最近用于 DMA 开发的多靶向方法引起了人们对植物衍生化合物的更多关注，因为它们具有更好的人体相容性，因为它们具有生物来源。本综述基于现有的计算机模拟、体外、体内研究和临床试验，介绍了当前对 BE/BA 抗 AD 活性的认识。讨论了 BE/BA 在炎症途径、Tau 和 β-淀粉样蛋白、微管功能、氧化应激、胆碱酯酶和与 AD 有关的糖尿病/胰岛素途径中的贡献。已在体外和体内证实了 BA 在不同的 AD 相关途径中的功效。它们可被视为抗 AD 药物发现和开发中多靶点 DMA 的有价值的支架/先导化合物。
Targeting ERK-MYD88 interaction leads to ERK dysregulation and immunogenic cancer cell death
The quest for targeted therapies is critical in the battle against cancer. The RAS/ MAP kinase pathway is frequently implicated in neoplasia, with ERK playing a crucial role as the most distal kinase in the RAS signaling cascade. Our previous research demonstrated that the interaction between ERK and MYD88, an adaptor protein in innate immunity, is crucial for RAS-dependent transforma- tion and cancer cell survival. In this study, we examine the biological con- sequences of disrupting the ERK-MYD88 interaction through the ERK D-recruitment site (DRS), while preserving ERK ' s kinase activity. Our results indicate that EI-52, a small-molecule benzimidazole targeting ERK-MYD88 interaction induces an HRI-mediated integrated stress response (ISR), resulting in immunogenic apoptosis speci fi c to cancer cells. Additionally, EI-52 exhibits anti-tumor ef fi cacy in patient-derived tumors and induces an anti-tumor T cell response in mice in vivo. These fi ndings suggest that inhibiting the ERK-MYD88 interaction may be a promising therapeutic approach in cancer treatment.
大鼠大脑皮层发育过程中 Srpx2 基因沉默导致神经元迁移发生改变
胎儿大脑巨细胞病毒感染的补充数据：怀孕期间摄入阿司匹林会削弱后代的神经发育发病机制 Sarah Tarhini 1 , Carla Crespo-Quiles 1# , Emmanuelle Buhler 1 , Louison Pineau 1 , Emilie Pallesi- Pocchard 1 , Solène Villain 1 , Saswati Saha 2 §, Lucas Silvagnoli 1 , Thomas Stamminger 3 , Hervé Luche 4 , Carlos Cardoso 1 , Jean-Paul Pais de Barros 5 , Nail Burnashev 1 , Pierre Szepetowski 1 *, Sylvian Bauer 1 * §当前地址： #Alicante Neuroscience Institute, Miguel Hernandez University, CSIC, San Juan de Alicante, Alicante, Spain; 生理学和病理生理学研究所，约翰内斯古腾堡大学，美因茨，德国； §Argenx France SAS, 92130 Issy-Les-Moulineaux, France 1 INMED、INSERM、艾克斯-马赛大学，法国马赛。 2 TAGC、INSERM、艾克斯马赛大学图灵生命系统中心，法国马赛。 3 德国乌尔姆大学病毒学研究所。 4 CIPHE、PHENOMIN、INSERM、CNRS、艾克斯-马赛大学，法国马赛。 5 DiviOmics 平台，UMS 58 BioSanD，法国第戎勃艮第孔泰大学。 *通讯作者：Bauer 博士，地中海神经生物学研究所 (INMED)、Inserm UMR1249、Parc Scientifique de Luminy, BP13, 13273 Marseille Cedex 09, France。电话：+33 (0)4 9182 8156；电子邮件：sylvian.bauer@inserm.fr Szepetowski 博士，地中海神经生物学研究所 (INMED)，Inserm UMR1249，Parc Scientifique de Luminy，BP13，13273 Marseille Cedex 09，法国。电话：+33 (0)4 9182 8111；电子邮件：pierre.szepetowski@inserm.fr
玩 P300-BCI VR 游戏会导致健康成年人的认知功能发生变化
保留。未经许可不得重复使用。此预印本（未经同行评审认证）的版权所有者是作者/资助者。保留所有权利 此版本于 2020 年 6 月 17 日发布。；https://doi.org/10.1101/2020.05.28.118281 doi：bioRxiv preprint
小鼠中无机磷酸盐出口商的杂合性导致脑血管钙化，微血管病和小胶质细胞增多
在没有全身性钙和磷酸盐失衡的情况下，基底神经节中脑微血管的抽象钙化是原发性家族性脑钙化（PFBC）的标志，这是一种罕见的神经退行性疾病。在钠依赖性磷酸磷酸转运蛋白2（SLC20A2），异形和多层逆转录病毒受体1（XPR1），血小板衍生的生长因子B（PDGFB），血小板生长因子受体β（PDGFRB），脑质量发生的gylasise（PDGFB）的基因（pDGFB），脑料beta和脑电图调节（XPR1）的反应（PDGFB）调节gycose（pDGFB），已知分子2（JAM2）引起PFBC。 XPR1的功能丧失突变是Meta-Zoans中唯一已知的无机磷酸盐出口剂，引起了主要遗传的PFBC，但在2015年首次报道，但到目前为止，在大脑中，尚无研究的研究是否尚未解决一种功能等位基因的损失，是否导致一种常用的生物体（一种对人类疾病模拟人类疾病的常用生物体）的病理学改变。 在这里我们表明，用于XPR1的小鼠（XPR1 WT/LACZ）的杂合子存在脑脊液中的无机磷酸盐水平，以及丘脑中血管钙化的年龄和性别依赖性生长。 血管钙化被血管基底膜包围，位于平滑肌层的小动脉。 与先前特征的PFBC小鼠模型相似，XPR1 WT/LACZ小鼠中的血管钙化含有骨基质蛋白，并被反应性星形胶质细胞和小胶质细胞包围。 但是，小胶质细胞激活不仅限于钙化血管，而是显示出广泛的存在。 除了血管钙化外，我们还观察到血管在钠依赖性磷酸磷酸转运蛋白2（SLC20A2），异形和多层逆转录病毒受体1（XPR1），血小板衍生的生长因子B（PDGFB），血小板生长因子受体β（PDGFRB），脑质量发生的gylasise（PDGFB）的基因（pDGFB），脑料beta和脑电图调节（XPR1）的反应（PDGFB）调节gycose（pDGFB），已知分子2（JAM2）引起PFBC。XPR1的功能丧失突变是Meta-Zoans中唯一已知的无机磷酸盐出口剂，引起了主要遗传的PFBC，但在2015年首次报道，但到目前为止，在大脑中，尚无研究的研究是否尚未解决一种功能等位基因的损失，是否导致一种常用的生物体（一种对人类疾病模拟人类疾病的常用生物体）的病理学改变。在这里我们表明，用于XPR1的小鼠（XPR1 WT/LACZ）的杂合子存在脑脊液中的无机磷酸盐水平，以及丘脑中血管钙化的年龄和性别依赖性生长。血管钙化被血管基底膜包围，位于平滑肌层的小动脉。与先前特征的PFBC小鼠模型相似，XPR1 WT/LACZ小鼠中的血管钙化含有骨基质蛋白，并被反应性星形胶质细胞和小胶质细胞包围。但是，小胶质细胞激活不仅限于钙化血管，而是显示出广泛的存在。除了血管钙化外，我们还观察到血管
疫苗突破性感染导致 SARS-CoV-2 变体产生不同的中和抗体反应特征
简介自 COVID-19 疫苗推出以来，就已观察到接种 SARS-CoV-2 疫苗后出现突破性感染 (1, 2)，并且与特定变体有关，包括 Beta (3)、Delta (4) 和 Omicron (5)。突破性感染的诱因以及突破性感染对 SARS-CoV-2 免疫的影响尚不清楚。宿主因素和病毒因素都与此有关。免疫功能低下的患者在接种疫苗后免疫反应较差 (6)，尽管接种了疫苗，但仍面临很高的感染风险 (7)。此外，早期研究表明，尽管感染时患者血清具有中和活性，但仍会出现突破性感染 (2)。SARS-CoV-2 变体突破性感染的风险不同表明病毒因素也发挥了作用 (8, 9)。由于 T 细胞对 SARS-CoV-2 肽的反应性似乎在各种变体中基本保持不变（10、11），但抗体的中和活性对几种变体（尤其是 Omicron（12-14））明显降低，我们假设 (a) 疫苗突破性感染时的抗体特异性反应以变体特异性方式不同；b) 突破性感染后的免疫反应塑造了对未来变体的免疫反应。我们招募了一批有症状的突破性感染的门诊患者，并比较了突破性感染时和康复后不同变体和疫苗接种状态的宿主抗体反应。