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白癜风发病机理中受过训练的免疫力
细胞因子和趋化因子PBMC被白癜风患者的特异性和非特异性IgG或PHA刺激的PBMC产生更多的IL-8，刺激后产生更多的IL-6（Yu等，1997）。角质形成细胞会产生高水平的NLRP3炎性体和IL-1β（Li等，2020）。NLRP1遗传变异的健康供体的 PBMC显示出更高的IL-1β释放速率（Levandowski等，2013）。 白癜风患者的压力角质形成细胞释放细胞外腺苷5' - 三磷酸（ATP）（Ahn等，2020）。 来自健康供体的 pBMC具有与白癜风相关的MHC-II超级增强剂的纯合高风险单倍型可产生较高水平的IL-1β（Cavalli等，2016）。 鼠接触超敏反应由单苯酮诱导的表现增加了NKG2D受体的表达（van den Boorn等，2016））PBMC显示出更高的IL-1β释放速率（Levandowski等，2013）。白癜风患者的压力角质形成细胞释放细胞外腺苷5' - 三磷酸（ATP）（Ahn等，2020）。pBMC具有与白癜风相关的MHC-II超级增强剂的纯合高风险单倍型可产生较高水平的IL-1β（Cavalli等，2016）。鼠接触超敏反应由单苯酮诱导的表现增加了NKG2D受体的表达（van den Boorn等，2016）