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表1。黑手党参与者的基线临床和生化特征，可疑由基线HEA
受试者，n 10019 3133 3427 3459年龄，63.3±10.6 60.0±9.6 63.9 63.9±10.7 65.7 65.7 65.7 65.7 <0.001男性，男性，n（％）6162（61.5％）2017（64.4％）2017（64.4％）2048（59.8％）2097（59.8％）2097（60.8％）<0.001 BM <0.001 BM <0.001 BM <0.001 BM M. 26.4±3.1 26.3±2.8 26.4±3.1 26.6±3.3 0.014当前吸烟者，n（％）4182（41.7％）1304（41.6％）1452（42.4％）（42.4％）1426（41.2％）（41.2％）0.621当前饮酒，n（％）32.6％（32.6％）（32.6％）（32.6％）（32.655） 1093 (31.6%) 0.114 Follow-up period, years 3.2 (0.9-5.9) 3.4 (1.2-5.9) 3.2 (1.0-6.0) 2.8 (0.7-5.7) 0.084 Comorbidities, n (%) Hypertension 7790 (77.8%) 2328 (74.3%) 2720 (79.4%) 2742 (79.3%) <0.001 Diabetes Mellitus 4252（42.4％）1148（36.6％）1523（44.4％）1581（45.7％）<0.001血脂血症6620（66.1％）2176（69.5％）（69.5％）2282（66.6％）（66.6％）2162（62.5％）2162（62.5％）<0.001 <0.001 <0.001 <0.001％（5.6％）（5.6％）（5.6％）（5.64（5.64）（5.64（5.64） 377（11.0％）412（11.9％）<0.001先前的中风972（9.7％）237（7.6％）336（9.8％）399（11.5％）<0.001先前的心肌梗塞先前的心肌梗塞1828（18.2％）（18.2％）138（4.4％）834（4.4％）834（24.3％）（24.3％）（24.3％）（24.77 rif）
肥胖的临床分类及其对...的影响
摘要：肥胖和代谢功能障碍相关的脂肪性肝病 (MAFLD) 已在全球范围内达到流行病的程度。肥胖和 MAFLD 经常共存并协同作用，增加不良临床结果（包括肝脏和肝外）的风险。2 型糖尿病 (T2DM) 是脂肪性肝炎和晚期纤维化快速进展的最重要危险因素。相反，MAFLD 的后期阶段与 T2DM 发病风险增加有关。根据提出的标准，肝脏脂肪变性患者和至少三分之一的患者（如果体重正常，则超重或肥胖、T2DM 或有代谢失调迹象）被诊断为 MAFLD。然而，肥胖和 MAFLD 之间的临床分类和相关性比预期的要复杂得多。此外，肥胖和 MAFLD 的治疗与 T2DM 风险降低有关，这表明基于肝脏的治疗可以降低患 T2DM 的风险。本综述介绍了肥胖和MAFLD的临床分类，讨论了各种类型肥胖和MAFLD的临床特征，强调了内脏肥胖和胰岛素抵抗（IR）在MAFLD发展中的作用，并总结了现有的降低患2型糖尿病风险的肥胖和MAFLD治疗方法。关键词：肥胖、代谢功能障碍相关脂肪肝、表型、2型糖尿病、治疗、减肥
Gupta A. Ojas和Vyadhikshamatava- ayurvedic的免疫观点及其在临床领域的调节。 Nat Ayurvedic Med 2024，8（3）：000451。
线粒体是一个选择性的过程，通过该过程，线粒体受损或功能障碍的线粒体被专门针对细胞降解和去除。它可以防止功能失调的线粒体的积累，否则可以导致细胞应激和疾病，例如神经退行性疾病和某些癌症。泛素化标志着自噬机械的蛋白酶体或溶酶体降解的蛋白质。泛素特异性肽酶30（USP30）已被确定为线粒体的负调节剂。它通过从线粒体表面上的蛋白质中去除泛素标签来抵消泛素化的过程，并防止导致细胞应激的受损或功能障碍的线粒体降解。抑制USP30活性已被证明可以促进线索和管理某些神经退行性疾病的潜在方法。 尽管线粒体和线粒体功能障碍受损与代谢相关的脂肪肝病的发病机理（MAFLD）有关，但对USP30在MAFLD病理生理学或代谢性疾病的病理生理学中的研究仍处于早期阶段。 结果，我们试图彻底评估文献，以确定USP30参与MAFLD的病理生理学，以及调节USP30活动是否可能是管理MAFLD的治疗策略。抑制USP30活性已被证明可以促进线索和管理某些神经退行性疾病的潜在方法。尽管线粒体和线粒体功能障碍受损与代谢相关的脂肪肝病的发病机理（MAFLD）有关，但对USP30在MAFLD病理生理学或代谢性疾病的病理生理学中的研究仍处于早期阶段。结果，我们试图彻底评估文献，以确定USP30参与MAFLD的病理生理学，以及调节USP30活动是否可能是管理MAFLD的治疗策略。
先天免疫和非酒精性脂肪肝病
非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD），最近更名为代谢（功能障碍）相关的脂肪肝病（MAFLD），是一种复杂的多因素疾病，通过非酒精性脂肪性肝炎（NASH）发展为严重的肝脏并发症。MAFLD/NAFLD影响全球人口的三分之一。它与代谢综合征参数相连，并且与全球代谢综合征参数的发生率并行增加。该疾病实体表现出强烈的免疫炎性维度。在MAFLD/NAFLD/NASH中，动员了一个庞大的先天免疫细胞网络，可引起肝脏损害，导致晚期纤维化，肝硬化及其并发症，包括肝细胞癌。但是，我们对驱动MAFLD/NAFLD/NASH的发作和进展的炎症信号的理解是分散的。因此，需要进一步的研究以更好地了解特定的先天免疫细胞亚群在疾病中的作用，并帮助设计创新的治疗剂以靶向MAFLD/ NAFLD/ NASH。在这篇综述中，我们讨论了有关先天免疫系统在MAFLD/NAFLD/NASH发作和进展中的作用的当前概念，并提出了影响免疫耐受性的潜在压力信号，这可能会触发异常的免疫反应。对MAFLD/ NAFLD/ NASH病理生理学涉及的先天免疫机制的全面理解将有助于发现早期干预措施以防止这种疾病，并带来潜在的创新治疗策略，从而限制其全球负担。
糖尿病代谢功能障碍的死亡率结果 -
肥胖患者和正常体重/糖尿病黑素患者的生存差异尚不清楚。因此，我们的目的是描述糖尿病黑人和超重/肥胖（OT2M）的个体的长期存活率，具有瘦/正常体重（LT2M）的糖尿病性黑手党，具有超重/肥胖的MAFLD，具有超重/肥胖症，没有T2DM（OM）（OM），并且没有T2DM（OM），并且MAFLD具有精益/正常的体重和不带T2DM（LM MM）。使用NHANESIII数据库，将MAFLD的参与者分为四组。使用COX比例危害模型评估了全因，心血管疾病（CVD）相关的危险比（HRS）和95％置信区间（CI），与不同MAFLD子类型的癌症相关和与癌症相关的死亡率进行评估。在3539名参与者中，1618名参与者（42.61％）在平均随访期间死亡，为274.41±2.35个月。LT2M and OT2M had higher risks of all-cause mortality (adjusted HR, 2.14; 95% CI 1.82–2.51; p < 0.0001; adjusted HR, 2.24; 95% CI 1.32–3.81; p = 0.003) and CVD-related mortality (adjusted HR, 3.25; 95% CI 1.72–6.14; p < 0.0001;调整后的3.36； 95％CI 2.52-4.47；LT2M和OT2M患者的全因和CVD死亡率大于OM患者的患者。 不论肥胖的存在，都应筛查并发T2DM和MAFLD的患者。大于OM患者的患者。不论肥胖的存在，都应筛查并发T2DM和MAFLD的患者。
鉴定用于诊断 2 型糖尿病的生物标志物......
方法：对基因表达综合数据库中两种疾病的公开数据进行差异表达分析和加权基因相关网络分析（WGCNA），寻找与两种疾病相关的基因。利用蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）、基因本体论和京都基因和基因组百科全书来识别与T2DM相关的MAFLD基因和潜在机制。利用机器学习算法结合12种cytoHubba算法筛选候选生物标志物，构建并评估T2DM相关MAFLD的诊断模型。采用CIBERSORT方法研究MAFLD中的免疫细胞滤过和中心基因的免疫学意义。最后，采集T2DM相关MAFLD患者、MAFLD患者和健康个体的全血，并采用高脂、高糖结合高脂细胞模型来验证中心基因的表达。
经皮球主动脉的长期结果...
（在确认的脂肪肝病患者中诊断出NAFLD，饮酒过量和其他肝炎肝炎的原因（如病毒性肝炎或自身免疫性疾病）不存在）。由于专家研究强调，这种AP似乎是正确的：NAFLD与代谢特征间接相关，对于脂肪肝病的发展至关重要；基于这些代谢因素和加法盟友的缺乏NAFLD标准，新的治疗方法的发展受到了阻碍。由于“非酒精性”一词，未达到NAFLD标准的患者可能会面临污名[3，4]。用简单的话来说，MAFLD鉴于脂肪肝疾病与胰岛素抵抗之间的显着联系很重要，因为几乎所有糖尿病患者和60％的代谢综合征患者显示出在肝活检中表现出Stee athepatisis的迹象，表明MAFLD可能是糖尿病，肥胖症，糖尿病和他们的疾病的早期后果 - 已知的疾病 - 疾病和疾病。胰岛素抵抗会刺激肝脏中的脂肪生成，并损害肝脏和脂肪中的脂肪分解 - 这导致游离脂肪酸进入肝脏的运动增加，并通过影响脂肪动物和cy的分泌来破坏脂肪组织的功能。脂肪肝病的一个重要问题是慢性炎症，肝纤维化的发展，
CMH-2023-0277.pdf
现有的术语非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）由于其固有的缺点而引起了实质性的关注，因为它使用了排除诊断标准和“脂肪”一词。三个泛国肝关联开始探索一种新的命名法，以取代NAFLD及其建议的替代性，代谢（功能障碍）相关的脂肪肝病（MAFLD）。他们调查了命名法和/或定义的变化是否受到青睐，哪些命名法最能传达疾病特征并提高意识。已经选择了代替NAFLD/MAFLD，已选择了代谢功能障碍相关的脂肪性肝病（MASLD），并且已经提出了包括肝病的全部谱系的伞状术语，脂肪变性肝病（SLD）。有人建议在对SLD患者分类时应考虑心脏代谢危险因素。此外，这是一个新的子类别，即饮酒量增加（Metald）的MASLD，对一组中等或更多的酒精消耗的患者蒙上了光芒。在这个新的命名法中承认了代谢功能障碍的重要性，但是代谢功能障碍和饮酒对SLD的发展和进展的确切贡献尚不清楚。在此，我们审查了肝病学家和内分泌学家对新命名法的观点，以及它对临床实践的可能影响。尽管预测新命名法的结算还为时过早，但本次审查可能有助于为将来的柔软着陆提供更多证据。（Clin Mol Hepatol 2023; 29：831-843）关键词：代谢相关的脂肪肝病；代谢功能障碍相关的脂肪分裂肝病；术语；非酒精性脂肪肝疾病；肉毒肝病
Thornton Grant简历支持（CVA）
我毕业于马德里大学（UCM）大学，并开始了我的前阶段，并获得了马德里地区政府的奖学金。我将我的MSC和博士学位论文集中在肝脏中的新陈代谢的先天性上，并获得了西班牙寓言前研究金（ISCIII）的财政支持。我的博士后经验始于加布里埃尔·麦基（Gabrielle McKee）教授（2004-2006）的监督下都柏林三一学院的解剖学和生理学。Later, I joined Dr. Natalia Nieto's lab, in the Division of Liver Diseases at Mount Sinai School of Medicine as a Postdoctoral Fellow first and then as a recipient of a postdoctoral fellowship from the Spanish Ministry of Science and Education (Beca MEC/Fulbright), under the auspices of Prof. Scott Friedman, where I approached the study of the pathophysiology of alcohol-induced liver fibrosis （2006-2009）。2009年，我加入了由Trautwein教授（大学医院RWTH AACHEN）领导的研究小组，他是在肝损伤和肝癌动物模型中著名专家在细胞类型特异性信号通路方面的功能相关性，我成为研究助理（2009-2016）。 In 2016, I obtained a Ramón y Cajal Fellowship, and, in February 2022, I was appointed Catedrático de Inmunología (Full Professor) in the Department of Immunology, Ophthalmology and ENT at the Complutense University School of Medicine where I have focused my research on the functions of signaling pathways and endoplasmic reticulum (ER) and oxidant stress in the context of肝病从急性（DILI）到慢性肝病（MAFLD/MASLD/ARLD/肝癌）的进展。2009年，我加入了由Trautwein教授（大学医院RWTH AACHEN）领导的研究小组，他是在肝损伤和肝癌动物模型中著名专家在细胞类型特异性信号通路方面的功能相关性，我成为研究助理（2009-2016）。In 2016, I obtained a Ramón y Cajal Fellowship, and, in February 2022, I was appointed Catedrático de Inmunología (Full Professor) in the Department of Immunology, Ophthalmology and ENT at the Complutense University School of Medicine where I have focused my research on the functions of signaling pathways and endoplasmic reticulum (ER) and oxidant stress in the context of肝病从急性（DILI）到慢性肝病（MAFLD/MASLD/ARLD/肝癌）的进展。此外，在过去的几年中，我们还将研究重点放在细胞外囊泡（EV）和肠道囊泡上 -
肠道菌群和 RNA 在代谢疾病中的协同作用：机制和治疗见解
肠道微生物群通过影响免疫反应、消化和代谢稳态，在人类代谢健康中发挥着关键作用。最近的研究强调了肠道微生物群和 RNA（尤其是非编码 RNA）在调节代谢过程中的复杂相互作用。肠道微生物群失调与代谢紊乱有关，例如 2 型糖尿病、肥胖症、代谢相关脂肪肝病 (MAFLD) 和代谢性心脏病。微生物代谢物，包括短链脂肪酸 (SCFA)，会调节 RNA 表达，影响脂质代谢、葡萄糖调节和炎症反应。此外，微小 RNA (miRNA) 和长链非编码 RNA (lncRNA) 是这些过程中的关键调节因子，新兴证据表明肠道衍生的代谢物会影响转录后基因调控。本综述综合了目前对肠道微生物群-RNA 轴及其在代谢疾病中的作用的理解。通过探索分子机制，特别是肠道微生物群信号如何调节 RNA 通路，该综述强调了针对该轴进行治疗干预的潜力。此外，它还研究了菌群失调如何导致表观遗传变化（如 m6A RNA 甲基化），从而导致疾病的发病机制。这些见解为预防和治疗代谢疾病提供了新的视角，并可能应用于个性化医疗。