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MKL-1通过激活系统XC
化学疗法是传统治疗胃癌的标准方法。众所周知，化学疗法的抗肿瘤作用主要是通过凋亡直接杀死癌细胞来实现的。但是，由于耐药性，化学疗法常常失败。因此，最近已提出了非凋亡细胞死亡的诱导，作为对消融癌的一种新的治疗方式。在这项研究中，我们确定了MKL-1在螺栓杀虫剂中的作用。 体外和体内实验表明，MKL-1表达的抑制显着增强了细胞对螺旋病诱导剂的敏感性。 它通过靶向系统XC-来影响细胞中GSH的合成来发挥作用。 因此，我们开发了一种针对MKL-1的基于外泌体的治疗方法，该方法为治疗胃癌的治疗提供了新的见解。在这项研究中，我们确定了MKL-1在螺栓杀虫剂中的作用。体外和体内实验表明，MKL-1表达的抑制显着增强了细胞对螺旋病诱导剂的敏感性。 它通过靶向系统XC-来影响细胞中GSH的合成来发挥作用。 因此，我们开发了一种针对MKL-1的基于外泌体的治疗方法，该方法为治疗胃癌的治疗提供了新的见解。体外和体内实验表明，MKL-1表达的抑制显着增强了细胞对螺旋病诱导剂的敏感性。它通过靶向系统XC-来影响细胞中GSH的合成来发挥作用。因此，我们开发了一种针对MKL-1的基于外泌体的治疗方法，该方法为治疗胃癌的治疗提供了新的见解。
DCAMKL1（N-14）：SC-46312
lissencephaly（光滑的大脑）是由不完全的神经元迁移和光滑的大脑表面特征的大脑发育异常，表现为严重的智力低下。遗传分析已经确定了两种在某些情况下突变的蛋白质，这些蛋白在某些情况下被指定为Lissencephaly-1蛋白（LIS1，也称为血小板激活因子45 kDa）和Doublecortin。lis1显示出与异源三聚体G蛋白的β-抑制的序列同源性，而双核素含有一个consensus abl磷酸化位点。此外，DCAMKL1（DoubleCortin-like和cam激酶样1）蛋白显示了与双铁蛋白的同源性。所有三种蛋白质在发育中的大脑中都高度表达，并且可以共同发挥作用以调节与神经元迁移有关的微管。DCAMKL1蛋白编码一种功能激酶，该功能激酶能够能够呈磷酸化髓磷脂碱性蛋白质及其本身，但其激酶活性似乎并不影响其微管聚合活性。