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博览会或梅拉斯：经济交流和社会的象征
ii北方邦政府。（n.d。）。展览会和节日。https://up.gov.in/en/page/fairs-节日＃：〜：text =每个十二年周期包括，nasik在Shravana（7月）
线粒体DNA 3252A> G突变表示为MERRF/MELAS重叠综合征：病例报告
We report a case of 25 years old male presented with a complex phenotype of myoclonic epilepsy with ragged red fibers (MERRF) and mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis and stroke- like episodes (MELAS) harbouring m.3252A>G mutation in the mitochondrially encoded tRNA leucine 1 (UUA/G) [MT-TL1]亮氨酸的线粒体转移核糖核酸（tRNA）的基因。他出现了经常发生的肌阵挛性癫痫发作，类似于中风样发作，肌肉活检升高血液乳酸，显示出许多黑色的红色纤维，暗示着一种线粒体疾病。整个线粒体基因组测序表明，除了核苷酸位置的A-to-G转变外，没有其他突变。该病例报告是第一个描述与MERRF/MERAS重叠综合征相关的M.3252a> g突变的报告。
ARCUS 基因编辑消除 MELAS 相关 m。......
• 96% 的突变型 m.3243G 细胞以 10 倍稀释度转染了 mitoARCUS mRNA。转染后第 1 天和第 3 天从细胞中分离 gDNA，并分析异质体和 mtDNA 拷贝数（4A、4C），并使用海马细胞线粒体应激测试评估活细胞的呼吸变化（4B、4D）。 • 在第 1 天，观察到剂量依赖性 mtDNA 消耗，对于两个最高 mRNA 剂量而言更为显著。这种消耗与突变型 mtDNA 的选择性切割相对应。尽管 mtDNA 消耗，但呼吸不受影响（表 1）。 • 在第 3 天，mtDNA 拷贝数恢复到统计学上不显著的水平。用三种最高 mRNA 剂量处理的细胞表现出突变型 mtDNA 百分比显著下降和 WT mtDNA 百分比显著增加。异质体的剂量依赖性转变导致基础呼吸和最大呼吸同时改善（表 2）。值得注意的是，异质体的微小转变（66.5% 突变 ± 3.4%）带来的功能益处与完全转变相似。
糖尿病的急性发作和线粒体性脑病，乳酸性酸中毒和中风样发作的患者的认知迅速下降
线粒体疾病是一组罕见疾病，出现了由线粒体或核基因组突变引起的异质临床，生化和遗传性疾病。多个器官可能会受到影响，尤其是那些器官。糖尿病是线粒体疾病的常见内分泌表现。线粒体糖尿病的发作可能是潜在的或急性的，并且表现型可以是1型或类型2。研究表明，与线粒体脑瘤病，乳酸性酸中毒和中风样发作（Melas）综合征的患者认知下降的潜在糖尿病AIS相关。在此，我们报告了糖尿病急性发作后的认知能力下降的病例。病人是一名36岁的妇女，由于高血糖危机和癫痫发作，她住院。两年前，她被诊断出患有Melas综合征，并逐渐发展为痴呆症和听力损失。然而，在糖尿病的急性发作之后，她迅速认知下降和进行日常活动的能力丧失。总而言之，糖尿病的急性发作可能是Melas综合征患者快速认知下降的危险因素。因此，这些患者以及具有相关基因突变的健康携带者应接受糖尿病教育和筛查测试。此外，临床医生应意识到高血糖危机急性发作的可能性，尤其是在存在触发因素的情况下。
神经肌肉疾病的基因检测
线粒体疾病[经过董事会认证的医学遗传学家，发育小儿或神经科医生； o高度怀疑基于病史，家族史，实验室或其他临床检查的线粒体疾病； o临床表现不支持使用单个基因或靶向遗传分析； o个体具有与线粒体疾病一致的临床特征，例如以下条件之一：近端无力；或肌肉痉挛，疲劳或运动不耐受；或
肿瘤学中黑色素瘤作为皮肤癌的历史回顾
摘要黑色素瘤是一种源自黑色素细胞的皮肤癌，是产生色素黑色素的细胞。黑色素瘤是最具侵略性和致命形式的癌症之一，因为如果未发现和治疗，它可以迅速传播到其他器官。黑色素瘤的历史可以追溯到古代，以希腊语术语“ Melas”命名，这意味着黑色。黑色素瘤的治疗史反映了了解该疾病的生物学，病理学和免疫学的进步，以及针对特定分子途径或免疫反应的新型治疗策略的发展。与约翰·亨特（John Hunter），华莱士·克拉克（Wallace Clark）和亚历山大·布雷斯洛（Alexander Breslow）这样的重要人物以及他们的开拓性工作。在此，这篇叙事评论是关于过去3个世纪黑色素瘤史上最重要的医学地标。
病例报告暴发性呼吸肌麻痹，...
线粒体疾病是一组由线粒体功能障碍引起的罕见疾病。它们通常是线粒体 DNA 或核 DNA 突变的结果。tRNALeu 中的 A3243G 转换是线粒体 DNA 最常见的突变之一。这种突变的表型表达各不相同。最广为人知的表型是线粒体脑肌病、乳酸性酸中毒和中风样发作 (MELAS) 综合征。这种突变导致的呼吸肌无力的孤立性肌病很少见。作者报道了一名 20 岁的亚洲女性，她出现了暴发性低通气性呼吸衰竭，并伴有四肢轻度无力。电生理学研究显示肌病的证据。肺功能测试证实了肺部的限制性生理。Gomori 三色和琥珀酸脱氢酶染色证实了线粒体的肌膜下积聚。基因研究发现外周血线粒体DNA存在A3243G突变。严重影响呼吸肌的孤立性线粒体肌病可视为A3243G线粒体疾病的一种罕见临床表现。
大麻二酚在高架迷宫中的抗焦虑样作用中的性别依赖性差异
大麻合法化和非刑事化的上升激发了人们对在精神病学中使用大麻衍生物的治疗可能性的兴趣。天然植物大麻sativa包含两个主要植物大麻素：三角洲（9）-trahydrocantabinol（THC）和大麻二酚（CBD）。大麻的主要非精神活性成分CBD具有治疗焦虑的治疗潜力。最近的几篇评论证明了人类中CBD的焦虑性质，并得到动物模型中获得的数据（García-Gutiérrez等，2020; Lisboa等，2017; Melas等，2021; Wright等，2020）。CBD的出色安全性（Dos Santos等，2020； Iffland和Grotenhermen，2017）使其成为进一步发展的有吸引力的候选人。CBD具有复杂且高度非选择性的药理学，除了在大麻素受体上的作用外，还影响了许多不同的神经递质系统（Cifelli等，2020; Murkar等，2021）。其抗焦虑作用的特征是在人类中（Linares等人，2019; Zuardi等，2017）和动物（Campos andGuimaréet，2008; Gomes et al。，2011;Guimaréetand，guimaréetan al guimaroun and，guimaroun and al and of Anightempe曲线（Linares et al。，2019）（Linares等，2019）。但是，这些发现基于几乎完全从男性受试者获得的证据。尽管女性参与者在最近对人类受试者的最近研究中包括在内，但男性和女性的数据被汇总进行分析
新闻信雷医疗中心
Pustimbara博士于2019年开始研究5-氨基甲酸（ALA），同时继续在日本进行研究。 ALA是一种天然存在的氨基酸，通常在体内产生，但也可以在补充剂和治疗中外源使用。目前，它通常用于用于医疗目的的癌症的光动力诊断，但ALA具有在其他疾病的药物治疗中的巨大潜力。 Pustimbara博士开始了他的研究，该研究对在干细胞培养物中使用ALA的试验进行了一种称为线粒体脑病，乳酸性酸中毒和中风样发作（称为Melas综合征）的罕见疾病。迄今为止，尚无对疾病产生重大影响的治疗方法，Pustimbara博士发现，使用IPS细胞系并将ALA和SFC一起使用可以改善与线粒体功能相关的蛋白质的表达。此外，我们对脂肪细胞祖细胞的分化过程进行了研究，发现使用ALA和SFC大大减少了在3T3-L1分化过程结束时产生的脂肪细胞量。 Pustimbara博士在他的博士研究中使用了ALA和Hemin在癌细胞中使用的不同组合。 Hemin是一种含有氯的含铁的卟啉，由血液中常见的血红素组形成。使用胃癌细胞的研究表明，ALA和HEMIN可以通过增加细胞内PPIX积累和活性氧的产生来降低癌细胞的存活高达18％（Pustimbara等，2024）。除了第一个发现这一点的研究外，我们发现ALA和HEMIN的结合可能是在癌症疾病中使用光动力疗法的另一种选择。
一般病理的综合过程CFU
该课程涉及人类疾病的病因和发病机理的一般机制，特别着重于基本病理过程。1。一般病因和发病机理的概念：疾病的内在和外在原因。疾病的遗传和表观遗传基础。2。<分为急性炎症。趋化性，尿布，吞噬作用。<毁灭调解人。先天免疫反应受体。发烧和热疗。 改变了先天反应疾病。 3。 慢性炎症：纤维化。 <分为主要类型的肉芽瘤。 4。 Celle损伤和组织变性的机制。 缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。发烧和热疗。改变了先天反应疾病。 3。 慢性炎症：纤维化。 <分为主要类型的肉芽瘤。 4。 Celle损伤和组织变性的机制。 缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。改变了先天反应疾病。3。 慢性炎症：纤维化。 <分为主要类型的肉芽瘤。 4。 Celle损伤和组织变性的机制。 缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。3。 慢性炎症：纤维化。 <分为主要类型的肉芽瘤。 4。 Celle损伤和组织变性的机制。 缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。3。慢性炎症：纤维化。<分为主要类型的肉芽瘤。4。Celle损伤和组织变性的机制。缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。5。细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。6。神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。7。8。9。10。<肿瘤的DIV分类和分期。<肿瘤的DIV分类和分期。遗传结缔组织疾病（Marfan综合征，Ehlers-Danlos和不完美的成骨综合征，omocystinuria）并获得（类风湿关节炎，全身性红斑狼疮，红斑红斑红斑，喂养，富含风湿性和OsteoRarthritis）。线粒体疾病：s。 Kearns-Sayre，s。皮尔森，Merrf，Melas，Narp，Mils，主要的光学萎缩，charcot-Marie-tooth 2a和4th。信号转导的分子病理学：s。 McCune-Albright，s。 Carley Complex，可刺激性浮肿，s。 Laron，Rasopathie，神经纤维瘤病，S.Noonan，S.Legius。癌症流行病学：危险因素。<癌细胞的分裂遗传肿瘤的基本特征。肿瘤干细胞。控制细胞周期，衰老，细胞存活和代谢的改变（Warburg效应）。血管生成，侵袭和转移。cheep-化学和病毒基因。肿瘤的遗传学。驱动基因：Oncogeni和Oncerspressor Geners。非编码和肿瘤。氧化应激和癌症。