1个植物病理学单元,植物保护厂,国立农业学院,KM10,Rte Haj Kaddour,BP S/40,Menches 50001,摩洛哥; say.ezrari@usmba.a。);新闻); jihane.com-tionsmba.ac.a(J.K。);2 框2202,图像路线,事实30000,摩洛哥3财务复活和大保护-EA 4707-USC INRAE1488,环球香槟-Ardenne; 4个农业保护植物,穆罕默德VI,BP428 Oujda,Oujda 60000,摩洛哥; ); ea.barka@un-reims.fr(E.A.B. );电话 : +212-55-30-02-39(R.L. ); +33-3-2691-3441(E.A.B。)框2202,图像路线,事实30000,摩洛哥3财务复活和大保护-EA 4707-USC INRAE1488,环球香槟-Ardenne; 4个农业保护植物,穆罕默德VI,BP428 Oujda,Oujda 60000,摩洛哥;); ea.barka@un-reims.fr(E.A.B.);电话: +212-55-30-02-39(R.L.); +33-3-2691-3441(E.A.B。)
为中枢神经系统开发治疗性干预措施是具有挑战性的,因为这些疾病的治疗重点是解决这些疾病的症状,并且不会阻止其进展。5,6,可用治疗的第一线可能会产生疾病症状的侧面作用,并且并非所有患者都对具有相同临床诊断的特定疗法做出反应。7大脑中的低浓度铜与帕金森氏病8和多发性硬化症有关。9个Menkes综合征是由ATP7A基因缺陷引起的。缺陷使身体很难在整个身体中正确分配铜。因此,人体的大脑和其他部位没有得到足够的铜,并且在小肠和肾脏中积聚。因此,建议将这种金属的供应作为减少神经元恶化并防止疾病进展的替代方法。10,11 Cooper在人类细胞中显示出重要的生物学关系,因为它是不同人体器官的必不可少的微量营养素,它们具有高代谢活性,例如肝脏,脑,肾脏和心脏。12,13,但此痕量元素也会影响阿尔茨海默氏病的外观和/或进展。因此,补充
由于其最佳氧化还原电势,铜酶介导的反应促进了基本生物学过程(即细胞呼吸,铁氧化,抗氧化剂防御)[9]。然而,过度浓度的铜可能会引发细胞毒性细胞损伤,如神经退行性疾病和癌症所涉及的所含义[10]。放松管制的铜代谢是造成Menkes和Wilson疾病的原因[11]。在这方面,调节Cu(i)代谢误导的配体提供了抵制这些病理状态的有吸引力的机会[12]。锌离子是多种酶的天然辅助因子,例如(i)基质金属蛋白酶(MMP),是导致细胞 - 授予细胞基质基质蛋白质降解的蛋白质降解,通常由抗癌化合物靶向[13]; (ii)人类碳酸酐酶(HCA),促进二氧化碳可逆性水合碳酸氢盐[14],其抑制剂表现出多种医疗应用(即利尿剂,抗惊厥药,作为肿瘤的抗癌药/诊断工具,抗肥胖剂); (iii)细菌金属β-乳糖酶(MBL)酶,促进β-乳酰胺抗生素降解。它们的抑制剂对于抵消对常用β-乳酰胺抗生素的耐药性至关重要[15,16]。