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Badger Barker
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白皮书：2 类肿瘤抑制蛋白的模拟物作为个性化癌症治疗的新型候选药物
摘要：我们提出的概念旨在寻找新的靶结构，以对抗尚未满足医疗需求的癌症。不幸的是，这仍然适用于大多数临床上最相关的肿瘤实体，例如肝癌、胰腺癌和许多其他肿瘤。当前的靶结构几乎都属于由肿瘤特异性基因改变引起的致癌蛋白类，例如激活突变、基因融合或基因扩增，通常被称为癌症“驱动改变”或简称为“驱动因素”。然而，恢复肿瘤抑制基因 (TSG) 失去的功能也可能是治疗癌症的有效方法。TSG 衍生的蛋白质通常被认为是细胞对抗致癌特性的控制系统；因此，它们代表了“生命之车”中的刹车。到目前为止，通过基因疗法恢复这些肿瘤缺陷刹车尚未成功，只有少数例外。可以假设大多数 TSG 不是通过基因改变（1 类 TSG）失活的，而是通过表观遗传沉默（2 类 TSG 或简称“C2TSG”）失活的。癌症治疗中 C2TSG 的重新激活正在通过使用 DNA 去甲基化剂和组蛋白去乙酰化酶抑制剂来解决，这些抑制剂作用于整个癌细胞基因组。这些表观遗传疗法都没有特别成功，可能是因为它们是“散弹枪”方法，虽然作用于 C2TSG，但也可能重新激活基因组中表观遗传沉默的致癌序列。因此，需要新的策略来利用 C2TSG 的治疗潜力，C2TSG 最近也被命名为 DNA 甲基化癌症驱动基因或“DNAme 驱动”。在这里，我们提出了一种新的转化和治疗方法的概念，该方法侧重于高度与疾病相关的 C2TSG/DNAme 驱动编码的蛋白质的表型模仿（“模仿”）。关于 C2TSG 的分子知识被用于两种互补的方法，它们具有共同的定义模拟药物的转化概念：首先，提出了一种概念，即如何开发截短和/或基因工程化的 C2TSG 蛋白（仅由具有明确肿瘤抑制功能的结构域组成）作为生物制剂。其次，描述了一种识别可以模拟癌细胞中丢失的 C2TSG 蛋白作用的小分子的方法。这两种方法都应该为抗癌药物开辟一个新的、以前未开发的发现空间。