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肠脑串扰 - 印第安纳大学印第安纳波利斯分校 ScholarWorks
坏死性小肠结肠炎 (NEC) 是一种多因素致病的严重疾病，会影响早产儿的肠道，导致高发病率和死亡率。幸存的婴儿会面临多种长期后遗症，包括神经发育障碍 (NDI)——包括认知和社会心理缺陷以及运动、视力和听力障碍。肠脑轴 (GBA) 稳态的改变与 NEC 的发病机制和 NDI 的发展有关。GBA 上的串扰表明微生物失调和随后的肠道损伤可引发全身性炎症，随后是具有多条通路的致病信号级联，最终通向大脑。这些信号到达大脑并激活大脑中的炎症级联，导致白质损伤、髓鞘形成受损、头部生长延迟以及最终的下游 NDI。本综述的目的是总结 NEC 中观察到的 NDI，讨论有关 GBA 的已知信息，探索 NEC 环境中 GBA 与围产期脑损伤之间的关系，最后强调现有的可能治疗方法的研究，以帮助防止这些有害后果。
脑磁共振成像在儿童癫痫评估中的作用
癫痫是指中枢神经系统突然阵发性放电，导致不自主的运动、感觉或自主神经紊乱，可伴有或不伴有感觉中枢改变。年龄和神经发育成熟度决定了癫痫的临床表现和类型。大约 5% 的儿童有癫痫风险，其中一半在婴儿期首次发作。新生儿发病率更高（足月儿近 1%，早产儿 20%）。癫痫是一种由内部反复引发癫痫的疾病。癫痫的终生发病率为 3%，超过一半的病例始于儿童时期。癫痫的年发病率较低（0.5-0.8%），因为许多儿童超过癫痫年龄。脑电图和神经超声检查通常是癫痫活动的初步诊断检查。它们具有非侵入性和避免辐射暴露的好处。计算机断层扫描有助于检测钙化灶；但是，它有辐射暴露的风险。磁共振成像 (MRI) 是首选的成像方式，因为它能够描绘神经解剖结构、出色的灰白质分化、髓鞘形成状态和检测局灶性结构性脑损伤。
研究计划指南-NJ.GOV
•研究促进神经元生长和生存的策略，鼓励形成突触，增强合适的髓鞘形成，恢复轴突传导，替换或再生受伤的脑细胞，或者在脑损伤后改善功能。•评估药物和其他干预措施的功效，以预防或减少继发性神经元损伤或提供对造成渐进损害的机制的见解。•定义明确定义的动物模型和人脑中脑损伤的解剖学特征，特别记录了容易受到损伤的细胞系统以及其功能损失。•关于促进脑损伤后功能恢复的机制和干预措施的转化研究。临床研究•基于基础研究的创新康复策略的疗效，这些策略提供了有望通过其临床应用来促进功能恢复（例如生理功能，认知障碍，活动限制，社会参与，生活质量）的疗效。•基于大脑活动的变化（例如功能成像），神经认知功能或社会心理因素（例如韧性）。
DNA甲基化 - 环境相互作用在人类基因组中
背景：甲状腺激素（Th）是大脑发育和功能所必需的。浸泡9个大脑和脊髓的脑脊液（CSF）含有自由或经甲状腺素（TTR）结合。中枢神经10系统中的紧密甲状腺激素水平调节对于控制神经发生，髓鞘形成和突触发生的发育基因表达至关重要。这一综合的11个功能强调了开发精确和可靠的方法评估CSF中TH水平的重要性。方法：我们报告了12种基于LC-MS的方法，用于测量啮齿动物CSF和血清中的甲状腺激素，适用于新鲜和冷冻样品。13结果：我们发现怀孕大坝与非妊娠成年人以及胚胎与成人CSF的CSF甲状腺激素有着明显的差异。14此外，靶向的LC-MS代谢分析发现了这些人群中CSF中的不同中央碳代谢。结论：相关代谢途径的第15次检测和代谢物分析开放了对CSF甲状腺激素16的严格研究的新途径，并将为正常发育过程中CSF的代谢改变的未来研究提供信息。17 18
髓磷脂在神经变性中的作用：对药物靶标和神经保护策略的影响
摘要：中枢神经系统中轴突具有许多优势，包括信号传输的能量消耗减少和信号速度增强。轴突周围的髓鞘由由ol- igodendrocytes形成的多层膜组成，而特定的糖蛋白和脂质在此编队过程中起着各种作用。像髓磷脂一样有益，其失调和变性可能会有害。炎症，氧化应激以及细胞代谢的变化和细胞外骨可能会导致这些轴突脱髓鞘。这些因素是某些脱髓鞘疾病的标志性特征，包括多发性硬化症。脱素的影响还与诸如青光眼和阿尔茨海默氏病以及继发性变性的疾病中的主要变性有关。这揭示了髓磷脂与神经退行性的次要过程之间的关系，包括创伤性损伤和透射性脱发后导致的变性。髓磷脂在原发性和继发性退化中的作用也引起了探索抗透明式的策略和靶标，包括使用抗炎性分子或纳米颗粒提供药物。尽管在
Lissencephaly的超声诊断：文献综述和案例报告
lissencephaly是欧文在1868年首次描述的[1]。这是一种皮质发育畸形，是由异常的神经元位移引起的，它导致皮质增厚和白质变薄，并减少回旋。神经元从发育中的中枢神经系统的祖细胞区域迁移，以形成皮质区域内的复杂层，这代表了一个重要但尚不完全理解的脑发育的特征[2]。胎儿中枢神经系统的发展包括神经外胚层发育（3 * 4周妊娠），前脑发育（8 * 12周的妊娠期），神经元增殖（12 * 16周妊娠），神经元迁移（12 * 20周妊娠），妊娠12周，妊娠期和组织（20周的遗传和组织）（20周的范围（20周盖斯特对生育），33-33-33-3-3-33。神经元迁移受严格的遗传程序，精确的时间和空间调节的控制，研究发现，在怀孕期间，许多有害因素，例如辐射，感染和代谢异常可能导致神经元迁移障碍[7，8]。遗传测试可能为阴性。除了外部因素外，特定的遗传突变也是神经元迁移障碍的重要原因，例如PAFAH1B1 [9]和DCX基因缺陷[7，8]，异常
髓鞘在神经退行性疾病中的作用：对药物靶点和神经保护策略的影响
摘要：中枢神经系统轴突的髓鞘化具有许多优点，包括减少信号传输的能量消耗和提高信号速度。轴突周围的髓鞘由少突胶质细胞形成的多层膜组成，而特定的糖蛋白和脂质在这一形成过程中发挥着各种作用。髓鞘虽然有益，但其失调和退化可能会造成损害。炎症、氧化应激以及细胞代谢和细胞外基质的变化可导致这些轴突脱髓鞘。这些因素是某些脱髓鞘疾病（包括多发性硬化症）的标志性特征。脱髓鞘的影响也与青光眼和阿尔茨海默病等疾病的原发性退化以及继发性退化过程有关。这揭示了髓鞘与神经退行性变的次级过程之间的关系，包括创伤性损伤和跨突触变性后的退化。髓鞘在原发性和继发性退化中的作用也是探索髓鞘再生策略和目标的兴趣所在，包括使用抗炎分子或纳米颗粒来输送药物。尽管在髓鞘再生动物模型中使用这些方法
GPR56的剪接同工型通过磷脂酰丝氨酸结合介导小胶质细胞突触细化
发育突触重塑对于形成精确的神经回路很重要，并且其破坏与自闭症和精神分裂症等神经发育障碍有关。小胶质细胞修剪突触，但这种突触修剪与重叠和并发神经发育过程的整合仍然难以捉摸。粘附G蛋白偶联受体ADGRG 1 / GPR 56以细胞类型的方式控制脑发育的多个方面：在神经祖细胞中，GPR 56调节皮质层压层，而在少突甘胶祖细胞细胞中，GPR 56在GPR 56中控制发育的骨髓和肌蛋白。在这里，我们表明小胶质细胞GPR 56以时间和电路依赖性方式在几个大脑区域保持适当的突触数。磷脂酰丝氨酸（PS）在突触前元素上以域特异性方式结合GPR 56，而GPR 56的小胶质细胞特异性缺失导致突触增加，这是由于PS + PES +突触前输入的小胶质细胞吞吐量降低而导致的。非常明显，小胶质细胞介导的突触修剪需要特定的GPR 56的剪接同工型。我们的目前数据在复杂的神经发育过程的背景下提供了小胶质细胞GPR 56介导的突触修剪的配体和同工型特定机制。
根据脑组织的三维偏振光成像测量自动计算神经纤维倾向
3D 偏振光成像 (3D-PLI) 方法测量组织学脑切片的双折射以确定神经纤维 (髓鞘轴突) 的空间走向。虽然可以高精度地确定平面内纤维方向，但计算平面外纤维倾角更具挑战性，因为它们是从双折射信号的幅度中得出的，而双折射信号的幅度取决于神经纤维的数量。提高精度的一种可能性是考虑平均透射光强度 (透射加权)。当前程序需要费力地手动调整参数和解剖知识。在这里，我们引入了一种自动化、优化的纤维倾角计算，从而可以更快、更可重复地确定 3D-PLI 中的纤维方向。根据髓鞘的程度，该算法使用不同的模型 (透射加权、不加权或线性组合)，从而可以考虑区域特定行为。由于该算法是并行的和 GPU 优化的，因此可以应用于大型数据集。此外，它仅使用标准 3D-PLI 测量的图像（无倾斜），因此可以应用于以前测量的现有数据集。此功能已在黑长尾猴和大鼠脑的未染色冠状和矢状组织切片上得到验证。
使用...自动进行 3D 胎儿大脑分割
胎儿。1形态学胎儿 MRI 成像研究已用于量化与先天性心脏病（CHD）相关的胎儿大脑发育障碍。2然而，图像分割作为形态学分析的一个重要步骤，非常耗时且容易受到观察者之间/观察者内差异的影响。胎儿 MRI 成像有 3 个主要挑战影响图像质量和可靠的解剖描绘。首先，随着孕龄（GA）的增加，胎儿大脑解剖结构会迅速变化，导致脑组织发生剧烈的形态变化。妊娠中期和晚期皮质成熟（即脑回形成和脑沟形成）会将光滑的胎儿表面变成高度卷曲的结构。其次，伴随髓鞘形成的水分含量变化会导致 MR 成像信号强度和对比度在不同 GA 之间发生很大变化。3、4第三，有时，伪影会破坏胎儿图像。例如，孕妇呼吸和不规则的胎儿运动经常导致运动伪影。羊水和组织之间的电导率差异会导致驻波伪影。此外，孕妇腹部的视场较大，扫描时间有限，导致