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胃生素可以改善N2A/APP细胞中的突触障碍，线粒体功能障碍和氧化应激
阿尔茨海默氏病的特征是异常的β-淀粉样蛋白和TAU积累，线粒体功能障碍，氧化应激和突触功能障碍。在这里，我们旨在评估胃生育（一种酚类糖苷）对表达人类瑞典突变APP（N2A/APP）的鼠神经母细胞瘤N2A细胞的胃生育作用的机制和信号传导途径。我们发现胃生蛋白增加了突触前SNAP，突触pos蛋白和突触后-PSD95的水平，并降低了N2A/APP细胞中APP和β1-42水平的磷酸化磷酸化Ser396和β1-42水平。胃生素治疗减少了活性氧的产生，脂质过氧化，线粒体碎片和DNA氧化；恢复的线粒体膜电位和细胞内ATP产生。上调的磷酸化 - GSK-3β以及磷酸化和磷酸-JNK的降低参与胃生育的保护作用。总而言之，我们通过改善突触和线粒体功能的损伤，降低tau磷酸化，Aβ1-42水平以及反应性氧种的产生，从而证明了N2A/APP细胞系中胃生育的神经保护作用。这些结果提供了对胃毒素对治疗阿尔茨海默氏病的潜在影响的新机械见解。
原始研究定量蛋白质组学揭示了β1-42诱导的N2A神经母细胞瘤细胞中Ginkgolide B的神经保护机理
目的：Ginkgolide B（GB）具有抗炎，抗氧化剂和抗凋亡特性，抗淀粉样蛋白β（Aβ）引起的神经毒性（Aβ），但GB在阿尔茨海默氏症治疗中的潜在神经保护作用仍然难以捉摸。我们旨在通过GB预处理对β1-42诱导细胞损伤进行蛋白质组学分析，以发现GB的潜在药理机制。方法：串联质量标签（TMT）标记为液相色谱串联质谱法（LC-MS/MS）方法，用于分析β1-42诱导的小鼠神经母细胞瘤N2A细胞中的蛋白质表达，或者没有GB预处理。折叠变化> 1.5且来自两个独立实验的p <0.1的蛋白质被视为差异表达的蛋白质（DEPS）。进行基因和基因组（KEGG）富集分析的基因本体论（GO）和京都百科全书，以分析DEP的功能注释信息。使用Western blot和定量实时PCR在另外三个样品中验证了两个关键蛋白骨座蛋白（SPP1）和铁蛋白重链1（FTH1）。结果：我们在GB处理的N2A细胞中确定了总共61个DEP，包括42个上调和19个下调的蛋白质。生物信息学分析表明，DEPS主要通过下调SPP1蛋白和上调FTH1蛋白来调节细胞死亡和铁铁作用。结论：我们的发现表明，GB治疗对β1-42诱导的细胞损伤提供了神经保护作用，这可能与细胞死亡和铁毒性的调节有关。该研究为治疗阿尔茨海默氏病（AD）的GB潜在蛋白质靶标提供了新的见解。