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南克罗夫蒂 PEA 康沃尔金属公司
项目现场位于电力供应和区域配电高度发达的工业区内，有两条 33 千伏 (kV) 架空电线穿过该物业，并有一条专用的 11 kV 电源供应到新厨师厨房 (NCK) 竖井。NCK 竖井是通往矿井的七个主竖井之一，历史上是主要的提升竖井。该项目还可以方便地获得西南水务公司提供的淡水。之前采矿和开发作业的现场基础设施包括办公室和仓库建筑，以及部分翻新的 NCK 竖井。现代斜坡延伸至 120 米的垂直深度，平均坡度为 -16%，西侧分支可通往上矿矿化区，而 20 世纪 80 年代开采的东侧分支正在开发中，以提供无轨车辆通道/进入南克罗夫蒂矿的二次出口。之前作业中的磨矿和选矿设施已被拆除和移除。
TNIK抑制对肿瘤和相关免疫细胞具有双重协同作用
因子 β (TGF- β )/SMAD、磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K)/AKT 和 RAS/RAF，所有这些都是潜在的治疗靶点。此外，Traf2 和 Nck 相互作用蛋白激酶 (TNIK) 最近被确定为 β -catenin 和 T 细胞因子 4 (TCF-4) 转录复合物的调节成分。针对这种蛋白质的几种小分子化合物（NCB0846（NCB）、甲苯咪唑（MBZ）等）已显示具有抗肿瘤作用。[5] 据报道，在黑色素瘤中，肿瘤内在的活性β-catenin信号传导导致T细胞排斥和对抗PD-L1 /抗CTLA-4单克隆抗体疗法的耐药性。[7] 据报道，TNIK抑制剂（TNIKi）可以增强急性感染中T细胞向效应细胞的分化。[6] 由于对肿瘤和免疫细胞可能有不同的影响，TNIKi的体内效应很复杂，而且目前尚无全面的了解它如何影响CRC微环境。我们最近开发了一种多重免疫表型分析方法（FAST），可以通过细针抽吸（FNA）对肿瘤微环境中的细胞进行连续采样和深入分析。[8] 使用这种方法，我们已经询问了小鼠CRC模型中的免疫状况，并揭示了它在暴露于不同的TNIKi化合物后如何变化。结合体内和体外的其他研究，结果表明，TNIKi治疗可以通过诱导免疫原性肿瘤细胞死亡来触发强大的CD8 + T细胞介导的抗肿瘤反应，[9]进一步促进CD8 + T细胞