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d-serine和NMDA受体1的表达在顽固性癫痫患者中
pilepsy是一种常见的神经系统疾病；它的特征是大脑中异常的同步电活动，导致复发，无端癫痫发作。大约30％的癫痫患者对抗癫痫药不反应（3），并被诊断出患有顽固性癫痫病，这与功能性不佳有关。由于顽固性癫痫的确切原因和发病机理尚不清楚，因此对与顽固性癫痫相关的潜在机制的理解已成为近年来流行的研究主题。颞叶癫痫占顽固性癫痫病例的50％以上，也与结果不佳有关。因此，了解颞叶癫痫的发病机理对于发展潜在治疗方案至关重要。
NMDA受体自身抗体主要损害外部腔室
针对N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR -AB）的自身抗体是在患有NMDAR脑炎的患者中检测到的致病免疫球蛋白。nmdar-ab改变受体膜运输，突触传播和神经元网络特性，导致患者的神经和精神病症状。患者的神经元损害通常很少，但迅速而庞大（治疗响应）脑功能障碍会导致NMDAR-AB的未知早期机制。我们对这一早期分子级联的理解仍然令人惊讶地分散。在这里，我们使用了基于单分子的膜蛋白成像的组合来揭示NMDAR-AB对活海马神经元的时空作用。我们首先证明了NMDAR-AB的不同克隆主要影响外链（而不是突触）NMDAR。在开始的几分钟内，nmdar-ab增加了外部NMDAR膜动力学，使其表面相互作用。nmdar-ab还迅速改组位于外斜室中的所有膜蛋白。与多种蛋白质的改变一致，NMDAR-AB的作用不是通过NMDAR和EPHB2受体之间的唯一相互作用来介导的。从长远来看，NMDAR-AB通过以交联的非依赖性方式减慢受体膜动力学来减少NMDAR突触池。值得注意的是，仅将Ex trynaptic NMDAR暴露于NMDAR-AB足以产生其对突触受体的全面影响。共同证明了NMDAR-AB最初会损害突触外蛋白，然后损害突触蛋白。因此，这些数据在NMDAR-AB的作用方式上散发出了新的和无调的灯光，并且可能是我们对（额外的）突触病的理解。
NMDA受体参与喂养行为的社会促进
谷氨酸和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体（谷氨酸的一种离子 - 热带受体亚型）在围产期脑发育中起着重要作用。均介导新生儿期间神经元的增殖，成熟和迁移。用NMDA受体拮抗剂处理啮齿动物幼崽会引起行为改变，例如记忆障碍和信息处理中的缺陷。这些行为变化类似于与精神分裂症相关的症状，这通常也与社会障碍有关。当前的抗精神病药主要旨在治疗诸如幻觉之类的症状，并且对改善社会功能的影响非常有限。行为脑研究中的一项研究
高分辨率“地图”揭示了大脑内源性 NMDA 受体的结构和功能复杂性
在《细胞》杂志发表的一项研究中，中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心朱树嘉团队与中国科学院上海药物研究所李阳团队解析了成年哺乳动物大脑皮层和海马体中内源性N-甲基-ᴅ-天冬氨酸受体（eNMDAR）的组装和结构。
glun3a亚基调音在产后大脑发育过程中NMDA受体突触运输和内容
通过N-甲基 - D-天冬氨酸受体（NMDARS）信号对于谷氨酸能突触的成熟至关重要，部分是通过表达主要表达Glun2B-和Glun3a含Glun3a的不成熟突触的发育转换，从而获得了含Glun3a的含量，从而涉及含Glun2a的含量。这种亚基开关被认为是神经网络巩固所需的NMDAR的突触稳定的基础。但是，控制NMDAR交换的细胞机制尚不清楚。使用单分子和共聚焦成像以及生化和电生理方法的组合，我们表明表面glun3a-nmdars形成了一个高度扩散的受体池，它松散地固定在突触上。值得注意的是，glun3a亚基表达的变化选择性地改变了glun2a-的表面扩散和突触锚定，但不能通过改变与细胞表面受体的相互作用来改变glun2b-nmdars。Glun3a对NMDAR表面扩散的影响仅限于啮齿动物产后发育的早期窗口，从而允许Glun3A亚基控制NMDAR信号成熟和神经元网络重新构造的时间。
NMDA抑制剂用于治疗重度抑郁症
MAOI =单胺氧化酶抑制剂； NASSA =去甲肾上腺素和特异性血清素能抗抑郁药（Mirtazapine）； NDRI =去甲肾上腺素和多巴胺再摄取抑制剂（Bupropion）； SNRI = 5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂； SSRI =选择性5-羟色胺再摄取抑制剂；
YücelYeni，M.D。，ph。 D. 酮症 - NMDA受体
我的主要研究兴趣与视网膜和视神经有关，作为研究神经退行性疾病的模型，例如青光眼，与年龄相关的黄斑变性，阿尔茨海默氏病和肌萎缩性侧面硬化症。我们研究了这些病理条件的基础机制，以制定保护和再生神经元的新策略。
抗NMDA自身免疫性脑炎由于卵巢畸胎瘤：一份儿科病例报告
根据国际脑炎联盟诊断临床状况的2013年提出的标准，必须使用一个主要标准：由于意识或人格变化水平的降低，精神状态变化24小时以上，而没有其他可解释的原因。Still, two additional criteria are needed for possible encephalitis and three or more for probable or confirmed, including: fever greater than 38ºC in the last 72 hours or after the onset of symptoms, generalized or focal seizures without previous epileptic disorders, new neurological symptoms focal lesions, leukocytes greater than 5 mm 3 in the cerebrospinal fluid and changes in neuroimaging and/or脑造影检查表明脑炎[10]。此外，在怀疑自身免疫性病因的情况下，需要通过检测自身抗体确定的明确诊断[2]。但是，2013年提出的标准无法区分脑炎的自身免疫和感染性病因。因此，基于针对自身免疫过程的标准的需求，Graus等人在2016年建立了自身免疫性脑炎的临床诊断标准[11]。
假马齿苋的认知增强作用
背景：认知障碍是精神分裂症的常见特征，抗精神病药物无法缓解。婆罗米俗称认知增强剂，可能是精神分裂症认知缺陷治疗的新前沿。目的：研究婆罗米对亚慢性苯环利定 (PCP) 精神分裂症大鼠模型中认知缺陷和大脑谷氨酸/N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 受体密度的减弱作用。材料和方法：给大鼠施用 PCP 或载体。PCP 组一半用婆罗米治疗。从新物体识别任务中获得代表认知能力的辨别率 (DR)。使用免疫组织化学测量前额皮质、纹状体、海马 1 至 3 角区 (CA1-3) 和齿状回 (DG) 中的 NMDA 免疫密度。结果：与对照组相比，PCP 组的 DR 显著降低。同时，前额皮质和 CA1-3 中的 NMDA 上调也随之发生，但纹状体和 DG 中没有。与单独使用 PCP 相比，使用婆罗米的 PCP 显著提高了 DR 评分。同时，前额皮质和 CA1-3 中的 NMDA 免疫密度也显著降低。使用婆罗米的 PCP 与对照组之间，大脑 NMDA 免疫密度没有显著差异。结论：PCP 给药大鼠的认知缺陷是由前额皮质和 CA1-3 中的 NMDA 上调介导的。有趣的是，婆罗米可以通过将这些大脑区域的 NMDA 密度降低至正常水平来恢复这种认知缺陷。