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选择性 NOX4 抑制剂 GLX7013159 可降低血糖浓度和人类 β 细胞
摘要 据报道，抑制 NADPH 氧化酶 4 (NOX4) 可减轻糖尿病引起的 β 细胞功能障碍并提高体外存活率，以及抵消高脂饮食引起的小鼠葡萄糖不耐受。我们研究了选择性 NOX4 抑制剂 GLX7013159 在移植了人类胰岛的无胸腺糖尿病小鼠体内 4 周的抗糖尿病作用。在整个治疗期间，接受 GLX7013159 治疗的小鼠的血糖和水消耗量均降低。此外，GLX7013159 治疗可改善胰岛素和 c 肽水平，提高胰岛素分泌能力，并大大降低胰岛素阳性人类细胞的凋亡率（以胰岛素和裂解的 caspase-3 的共定位来衡量）。我们得出结论，GLX7013159 抑制 NOX4 的抗糖尿病作用在体内长期研究期间也得到观察到，这可能是由于人类 β 细胞存活率和功能的提高。
NOX4介导的阿尔茨海默氏病中的星形胶质细胞铁吞作用
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文章 绵羊NOX4、PDE11A和GHR基因中与产仔数相关的SNPs筛选
摘要：前期研究利用GWAS方法筛选出NOX4、PDE11A和GHR基因作为绵羊产仔数的重要候选基因，但尚未发现它们对产仔数的影响，也未发现与产仔数关联的位点。本研究首先根据前期10个绵羊品种的重测序数据，筛选出3个候选位点（NOX4的c.1057-4C>T、PDE11A的c.1983C>T和GHR的c.1618C>T）。利用Sequenom MassARRAY技术对3个位点进行基因分型后，对3个位点进行群体遗传学分析，并进行3个位点多态性与绵羊产仔数的关联分析。群体遗传学分析结果表明NOX4基因c.1057-4C>T和PDE11A基因c.1983C>T可能受到自然或人工选择的影响。关联分析结果表明小尾寒羊产羔数与NOX4基因c.1057-4C>T和PDE11A基因c.1983C>T显著相关（p<0.05），2个位点间无显著的交互作用。综上所述，NOX4基因c.1057-4C>T和PDE11A基因c.1983C>T可作为改良绵羊产羔数的候选分子标记。
CRISPR/CAS9对NOX4敲除对MCF-7，HCA-7和UM-RC-6癌细胞的影响
微生物免疫反应，但在癌症中看到它们过多的表达（9）。NOX4是一种生成的NOX同工型，对于H 2 O 2产生至关重要，属于NOX类（10）；最近的研究报告说，NOX4参与了许多癌症（12、13）。尽管没有阐明NOX4调节癌细胞增殖，迁移和存活的机制，但一些研究表明，NOX 4通过细胞周期调节和凋亡抑制导致细胞增殖（14，15）。随着分子生物学的进步，基因组编辑技术可以改变基因组并观察到遗传调节引起的功能变化。多种方法已用于治疗影响身体正常细胞的恶性肿瘤。然而，需要进一步尝试使用分子生物学发展癌症和肿瘤治疗方法（16）。最近，与定期间隔的聚类相关的CAS 9蛋白质系统使用了短暂的alindromic重复序列（CRISPR）来减少由癌症作为一种新型治疗和强大技术引起的死亡，具有高精度和效率的治疗癌症（17）。