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成像先天性心脏病的新技术
黄病毒，包括寨卡病毒（ZIKV）和登革热病毒（DENV），依靠其非结构蛋白5（NS5）来复制病毒基因组和抑制宿主IFN信号传导。deNV和zikV ns5s被证明可促进蛋白体介导的人stat2的蛋白质降解（HSTAT2）。然而，对于特定于物种的IFN抑制，蓝宝病毒NS5如何进化尚不清楚。在这里，我们报告了DENV血清型2（DENV2）NS5-HSTAT2复合物的结构 - 功能 - 特征。DENV2 NS5的MTase和RDRP结构域形成了与HSTAT2的盘绕线圈和N末端结构域相互作用的扩展构象，从而促进了细胞中的HSTAT2降解。DENV2/ZIKV NS5的扩展构象的破坏，但没有替代紧凑状态会损害其HSTAT2结合。我们对蓝宝病毒NS5的比较结构分析进一步揭示了一个保守的蛋白质相互作用平台，其微妙的氨基酸变化可能是基于不同IFN抑制机制的基础。一起，这项研究发现了蓝绿病毒NS5抑制hSTAT2的基本的构建选择机制。
引用：Aishwarya Mahadevan（2021）在计算机中发现了潜在的日本脑炎拮抗剂，靶向NS5 RNA依赖性RNA - 聚合酶
日本脑炎（JE）是一种黄脑病毒，威胁着世界各地的大量人群，由arboverus日本脑炎病毒（JEV）引起。除了严重的症状外，该疾病的死亡率约为30％。尽管可以作为一种预防措施接受疫苗接种，但一旦患病就没有药物来治疗该疾病。本研究报告了四个分子，可以用作靶向JEV的非结构蛋白5（NS5）的RNA依赖性RNA聚合酶（RDRP）结构域的分子对接和分子动力学模拟筛选的铅化合物。四种铅化合物是Zinc9972155，Zinc67912950，Zinc95910070和Zinc196939367，来自锌数据库。铅化合物对JEV NS5的RDRP结构域的亲和力明显高于天然核苷酸，表明它们具有有效的竞争抑制剂的潜力。
针对特异性STAT2抑制的黄病毒NS5的构象选择机制
实验在验尸后24小时内完成，这些健康细胞在单细胞转录组学实验中产生高质量的数据。这些血管细胞可以进行培养，转移和扩展，以进行许多体外测定，包括矩阵血管管形成，微流体腔室和代谢测量。在这些培养条件下，初级血管细胞至少三周保持细胞类型标记的表达。最后，我们描述了如何使用原代血管细胞将其移植到皮质器官中，该细胞捕获了产前人脑发育中神经血管相互作用的关键特征。就时间，组织加工和染色而言，大约需要3个小时，然后再花费3个小时的FACS。原发性FACS纯化的血管细胞中的移植程序需要额外2小时。不同的转录组和表观基因组协议所需的时间可能会根据特定应用而有所不同，我们提供了减轻批处理效果和优化数据质量的策略。总的来说，这种以Vasculo为中心的方法提供了一个综合平台来询问神经血管相互作用和人脑血管发育。
在用于从天然化合物发现登革热病毒抑制剂的计算机分析中
摘要。登革热是一个日益增长的全球健康问题，每年发生数百万个病毒疾病。不幸的是，没有批准的治疗方法。DEV> DENV NS5 RDRP蛋白酶由登革热病毒（DENV）作为开发有效的登革热治疗的有希望的治疗靶标。登革热病毒的传播得到了RDRP蛋白酶的帮助。这项工作使用基于基于配体的基于基于结构的技术来生成DENV-2 NS5 RDRP蛋白酶抑制剂。首先，基于配体的Lipinski的五个规则和助力预测用于筛选42个假定的抗病毒天然化合物。测试化合物被停靠到DENV-2 NS5 RDRP蛋白酶的活性区域。根据对接分数，建议将铅化合物（3'-O-甲基二吡啶）作为NS5 RDRP蛋白酶的有前途的抑制剂。这项工作发现了可能在治疗登革热方面有益的DENV-2 NS5 RDRP蛋白酶抑制剂，该蛋白酶抑制剂可能会有益。必须必须通过体外和体内实验来研究这种化合物的有效性。
ATELLICA IM AHCV分析的性能评估
ATELLICA IM AHCV测定使用两种重组HCV编码（C200和NS5）抗原和一种合成HCV编码的核（C22）肽。C200蛋白来自NS3和NS4序列。至少两个主要表位位于NS3和NS4区域内。这两个特定表位已经进行了广泛的研究，并且证明对于感染HCV的个体的抗体至关重要。NS5抗原源自HCV基因组的假定RNA聚合酶部分。大量感染HCV的个体对NS5产生免疫反应。C22肽包含主要的HCV核心表位。对核心蛋白的免疫反应通常是HCV感染的早期指标。1,6
传感器和诊断-RSC Publishing
DENV血清型4是最不同的，其次是DENV血清型3，而DENV血清型1和2彼此之间更紧密相关。所有血清型感染都具有长期免疫力，但对其他三种的过渡性免疫有限。根据流行病学研究，具有各种血清型的继发性感染与更严重的登革热有关。10登革热病毒的生理涉及3种结构蛋白C，PRM和E，它们会翻译和翻译后形成完整的感染性病毒颗粒，也称为病毒体。为了构建核蛋白质，C（衣壳）蛋白围绕病毒基因组RNA。该核素被包裹在包含病毒前膜蛋白的脂质双层中，也称为PRM蛋白和包膜蛋白，即，电子蛋白。7种非结构蛋白（NS1/NS2A/NS2B/NS3/NS4A/NS4B/NS5）在受感染的细胞中表达，对于病毒复制，病毒体装配和免疫逃避是必需的。非结构蛋白通常存在于细胞质中，它们提供了有助于病毒RNA产生的复制产物。登革热病毒NS1是内质网中连接的亲水膜均匀二聚体。因为NS1蛋白的突变会影响RNA的产生，研究NS1蛋白的三维（3D）结构和病毒NS1 - NS2A蛋白催化结构域可以帮助理解NS1亚基在病毒病原体中的形状和参与。ns2b充当伴侣，帮助NS3分量折叠成其活性形状。登革热病毒NS3和NS5它还参与底物 - 酶相互作用以及膜附着。