1. 美国密歇根州安娜堡密歇根大学转化病理学中心。2. 美国密歇根州安娜堡密歇根大学病理学系。3. 美国密歇根州安娜堡密歇根大学罗格尔癌症中心。4. 美国密歇根州安娜堡密歇根大学泌尿外科系。5. 美国密歇根州安娜堡密歇根大学分子与细胞病理学项目。6. 美国宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院癌症生物学系
NSD2621演示板旨在测试NSD2621X电子特性。相关引脚已被吸引到Connector CON1和CON2。用户可以根据请求测试性能。
化学抗性的发展是多发性骨髓瘤(MM)临床管理失败的主要原因,但是相互作用以赋予这种化学抗性的遗传和表观遗传畸变仍然未知。在本研究中,我们发现高类固醇受体共激活剂3(SRC-3)表达与基于硼替佐米(BTZ)的MM患者的复发/难治性和不良结局相关。此外,在永生的细胞系中,高SRC-3增强了对蛋白酶体抑制剂(PI)诱导的凋亡的抗性。过表达的组蛋白甲基转移酶NSD2在具有T(4; 14)易位的患者中或在BTZ耐药的MM细胞中通过增强其液相 - 液相分离以超天然修饰的组蛋白H3赖氨酸36赖氨酸36二甲基化(H3K36MEE2)的模态,从而使SRC-3升高升高。使用新开发的抑制剂SI-2靶向SRC-3或其与NSD2的相互作用,使BTZ处理敏感并克服了体外和体内耐药性。总而言之,我们的发现阐明了MM获得的耐药性耐药性中先前未识别的SRC-3和NSD2编排,并表明SI-2可能会在MM患者中克服耐药性。
