覆盖范围的适应症,局限性和/或医疗必要性B型Natriaretic肽(BNP)是主要在左心室中产生的心脏神经激素。它是对心室体积膨胀和压力超负荷的响应,通常在充血性心力衰竭(CHF)中发现的因素。与其他临床信息结合使用,BNP的快速测量可用于建立或排除诊断和评估急性呼吸困难患者CHF的严重程度,因此可以启动适当及时的治疗。该测试还用于预测急性冠状动脉综合征在急性冠状动脉事件发生后的头几天进行测量的急性冠状动脉综合征的长期风险。
摘要:在哺乳动物心脏发育期间,编码肽激素的聚类基因,Natriuretic肽A(NPPA; ANP)和B(NPPB; BNP)在转录共同调节,并共同表达了手术和心室trimular和心室trabecular trabecular trabecular trabecular cardiomomycytes。出生后,NPPA和自然反义转录本NPPA-AS1的表达限于心房心肌细胞。NPPA和NPPB均由心脏应力诱导,并作为心血管功能障碍或损伤的标志。NPPB基因产品被广泛用作各种心血管疾病的诊断和预后生物标志物。在整个体内许多细胞类型上的膜 - 定位的鸟叶酸环化酶受体通过产生的细胞内CGMP介导了亚替尼肽配体的信号传导,从而与CGMP激活的激酶和其他酶和离子和离子和离子通道的活性相互作用并调节并调节其活性。亚钠肽系统在心脏 - 肾脏体内稳态中起着基本作用,其有效的利尿剂和血管舒张作用在心脏病生理条件和心脏衰竭中提供了补偿机制。此外,在心脏发育和稳态期间,两种肽均具有重要的心脏内作用,而与全身功能无关。对心脏内功能的探索可能为心脏病和节奏疾病中纳地肽肽介导的信号传导的治疗实用性提供新的潜在客户。在这里,我们回顾了对NPPA和NPPB在心脏发育,稳态和疾病期间NPPA和NPPB表达和心内功能的调节的最新见解。
作者已经记录了法国国民党在健康儿童中的分布,从生命的第一天到18岁。8,9,10这些研究表明,健康儿童的血清BNP水平是确定的。8,9,10研究表明,由于出生时血液动力学变化,生命的前四天中的BNP最高。10大多数研究报告说,血清BNP水平和性别之间没有关系,而一项研究报告的年龄在10岁以上的女性中的水平明显更高。脑发作性肽是儿童心脏病评估和管理中一种敏感和可靠的标志物,多年来一直受欢迎。尽管在临床实践中越来越受欢迎和相关性,但文献搜索却没有揭示出关于健康非洲新生婴儿BNP水平的发表研究。因此,这项研究旨在记录健康术语尼日利亚新生儿中的BNP水平。
摘要:心房利钠肽主要由心房合成,排出后主要有两个作用:扩张血管和增加肾脏对钠和水的排泄。近几十年来,人们对心房利钠肽在心脏系统中的作用有了很大的了解。本综述重点介绍了几项研究,这些研究证明了分析心脏内分泌和机械功能之间调节的重要性,并强调了心房利钠肽作为心房的主要激素对心房颤动 (AF) 和相关疾病的影响。本综述首先讨论了有关心房利钠肽诊断和治疗应用的现有数据,然后解释了心房利钠肽对心力衰竭 (HF) 和心房颤动 (AF) 以及反之亦然的影响,其中跟踪心房利钠肽水平可以了解这些疾病的病理生理机制。其次,本综述重点介绍了心房利钠肽的常规治疗,例如心脏复律和导管消融,以及它们对心脏内分泌和机械功能的影响。最后,本文提出了关于心脏复律后心脏机械和内分泌功能恢复延迟的观点,这可能导致急性心力衰竭的发生,以及通过大面积消融或手术恢复窦性心律对失去 ANP 产生部位的潜在影响。总体而言,ANP 通过影响血管舒张和排钠作用在心力衰竭中起关键作用,导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性降低,但了解 ANP 在 HF 和 AF 中的密切作用对于改善其诊断和个性化患者治疗至关重要。
进行了本研究,以研究c-大环亚钠肽(C-ANP 4-23)对人脂肪衍生的干细胞在10天内分化为脂肪细胞的人(1 m m m m)。在存在或不存在C-ANP 4-23的情况下,分别通过QRT-PCR和Western印迹确定了细胞内cAMP,CGMP和蛋白激酶A水平的水平,分别通过QRT-PCR和Western印迹确定蛋白质表达。还确定了脂解和葡萄糖摄取的水平。c-ANP 4-23治疗显着增加了细胞内cAMP水平和葡萄糖转运蛋白4型(GLUT4)和蛋白激酶的基因表达,AMP激活,α1催化亚基(AMPK)。Western印迹显示GLUT4和磷光体A水平的显着增加。重要的是,腺苷酸环化酶抑制剂SQ22536废除了这些影响。此外,C-ANP 4-23增加了葡萄糖摄取2倍。我们的结果表明,C-ANP 4-23增强了葡萄糖代谢,并可能有助于开发基于肽的新代谢疾病疗法。©2016 Elsevier Ireland Ltd.保留所有权利。
ARB: Angiotensin receptor blocker ARRS: Additional roles reimbursement scheme ACEi: Angiotensin II converting enzyme inhibitor ARNI: Angiotensin receptor neprilysin inhibitor BB: Beta blocker BP: Blood pressure CKD: Chronic kidney disease EF: Ejection fraction ECG: Electrocardiogram HF: Heart Failure HFmrEF: Heart failure with mildly reduced ejection HFPEF的分数:心力衰竭和保留的射血分数HFREF:射血分数降低的心力衰竭MRA:矿物皮质激素受体拮抗剂NT-Probnp:N末端Pro B型Natriuretic Natriuretic natriuretic natriuretic sglt2i:钠糖糖糖蛋白酶糖蛋白酶酶-2抑制剂 - 抑制剂
抽象的亚钠肽信号传导与广泛的生理过程有关,调节血容量和压力,心室肥大,脂肪代谢和长骨生长。在这里,我们描述了纳二尿素肽信号传导在神经克雷斯特(NC)和颅骨骨ode(CP)祖细胞形成中的完全新颖作用。在该信号通路的组合中,我们表明,纳地那二他的肽受体3(NPR3)通过通过其双重功能作为清除率和信号受体来差异地调节两个发展程序,从而起着关键作用。使用基于MO的敲低,药理抑制剂和救援测定法的组合,我们证明NPR3与鸟烯基环酸酯循环酶纳他酸肽受体1(NPR1)和Natriuretic肽(NPPA/NPPC)合作,以调节NC和CP的形成,以越来越多地构成该信号的范围。我们提出,NPR3充当清除受体,以调节NATRIARITE肽的局部浓度,以通过NPR1激活产生最佳的CGMP,并用作信号受体,通过对腺苷酸环化酶的侵害来控制cAMP的水平。这些第二个使者的细胞内调制,因此在NC和CP细胞种群的隔离中进行了体积。
最佳背景治疗定义为:根据临床指南接受最佳疗法的患者。患者可以根据禁忌症和/或可用PAH疗法的耐受性进行双重或三重治疗。b低风险定义为WHO功能类别(FC)I或II,步行6分钟(6 MWD)大于440米,而N-末端pro b-type natriuretic nt-probnp nt-probnp为300纳米图(NG/L)或Brain Natriuretic(bn/ng/ng/ng)的nt-probnp小于300纳米图(ng/l)。c PVR是肺中血管对血液流动的抗药性或压力。d WHO有一个用于对PAH严重性进行分类的系统。该系统将PAH分为四类:WHO功能类(FC)I-IV。I类是温和的,IV级最严重。I类是温和的,IV级最严重。
对照 1098hom 大鼠的心脏功能受损。对照 1098hom 大鼠的射血分数 (EF) 为 61%,而 WT 组为 78%。对照 1098hom 大鼠的缩短分数 (FS)、最大 dP/dt 和最小 dP/dt 也下降。HDR 治疗部分恢复了受损的心脏功能(图 4a、b、c、d 和表 S2)。此外,心房利钠肽 (ANP) 和脑利钠肽 (BNP) 是心力衰竭的生物标志物,在对照 1098hom 大鼠心脏中升高,通过 HDR 编辑标准化(图 4e、f)。心脏切片的天狼星红染色显示对照 1098hom 大鼠的心脏纤维化增加,HDR 治疗可减轻这种纤维化。有无对照的 1098hom 大鼠的心脏肥大和心脏功能没有显着差异
Akt¼蛋白激酶B; ALP¼碱性磷酸酶; a-sma¼a -smooth肌肉肌动蛋白; AMPK¼腺苷单磷酸 - 活化的蛋白激酶; ANP¼14钠肽; Arn¼血管紧张素受体Neprilysin抑制剂; AST¼天冬氨酸氨基转移酶; ATF-4¼激活转录因子4; BAX¼Bcl-2相关X蛋白; B-MHC¼B-肌球蛋白重链; bohb¼b-羟基丁酸酯; BNP¼B型纳特里尿肽; CAT¼过氧化氢酶; CFR¼冠状动脉储备; CK-MB¼肌酸激酶MB; CRS¼心脏综合征; CTNT¼心脏肌钙蛋白T;潮湿¼损伤相关的分子模式; dox¼阿霉素; ECG¼心电图; ef¼射血分数; EIF-2a¼真核生物起始因子2 a; Er¼内质网; ERK¼1.1.1/1/14; FGF¼FIMBLAST生长因子; FS¼部分缩短; g-csf¼1/1/14 GM-CSF¼1/1/1/14 GRP78¼葡萄糖调节的蛋白78; HTN¼高血压; I.P.¼腹膜内; IL¼白痴; IL¼白痴; IL¼白痴; iNOS¼诱导一氧化氮合酶; LDH¼14乳酸脱氢酶; LV¼左心室; lvedd¼左心室末端直径; lvesd¼左心室末端音直径; LVIDD¼左心内直径在末端末端;末端收缩处的LVIDS¼左心内直径; MDA¼MALONDIALLEDEDEDE; MMP¼基质金属肽酶; MPO¼髓过氧化物酶;雷帕霉素的mtor¼哺乳动物靶标; mybpc3¼结合蛋白C3; MyD88¼髓样差异反应88; NCD¼正常食物饮食; NF-kb¼核因子kappa-b; NLRP3¼NOD样受体蛋白3;无¼一氧化氮; NOX-1¼NADPH氧化酶1; NOX-2¼NADPH氧化酶2; NRF2¼核因子红细胞2 - 相关因子2; NT-Proanp¼n末端Pro - 心房纳地肽; NT-PROBNP¼N末端Pro - B型纳地尿肽; p38¼p38有丝分裂原激活的蛋白激酶; PARP¼聚(二磷酸腺苷 - 核糖)聚合酶; PERK¼蛋白激酶R样性内质网激酶; PGC¼过氧化物酶体增殖物 - 激活的受体共激活剂; PI3K¼磷酸肌醇3-激酶; PPAR¼过氧化物酶体增殖物 - 活化受体; QTC¼校正的QT; SIRT1¼SIRTUIN1; Sirt3¼Sirtuin3; Smad3¼母亲反对脱皮的同源物3; SOD¼超氧化物歧化酶; TGF¼转化生长因子; TLR9¼Toll样受体9; TNF¼肿瘤坏死因子; XO¼黄嘌呤氧化酶;其他缩写如表1所示。