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Anne -Marie Malfait，MD博士主题演讲者-CDN
Anne-Marie Malfait，医学博士学位是内科教授，Klaus E. Kuettner博士，伊利诺伊州拉什大学骨关节炎研究主席。在建立研究实验室之前，她在制药行业工作了9年，专注于开发疾病，以修改骨关节炎的药物。她的团队使用多学科方法研究了骨关节炎和其他风湿性疾病中关节的神经生物学。Anne-Marie是NIAMS资助的芝加哥肌肉骨骼疼痛中心（C-COMP）和一个重新加入财团的PI（旨在绘制膝盖支配的Heal倡议）的主任。她是骨关节炎和软骨的主编（与悉尼的戴维·亨特博士的联合位置）。以前，她担任骨关节炎和软骨以及关节炎和风湿病的副编辑工作了13年。她曾在国际骨关节炎研究协会（OARSI）和风湿病研究基金会的董事会任职。在2021年，她获得了OARSI的基础研究奖。安妮·玛丽（Anne-Marie）发表了140多个同行评审的论文和章节，并热衷于指导该领域的初级调查员。
体内哺乳动物干细胞中的G1/s转变自主受细胞尺寸的自主调节
＃相应的作者隶属关系：1联合和结缔组织疾病生物化学的部门，德国乌尔姆大学骨科系，骨科系：骨关节炎，鼻溶治疗，鼻溶治疗，衰老，衰老，dasatinib，dasatinib，dasatinib，dasatinib，dasatinib，dasatinib，dasatinib，烟素，槲皮素，脊髓素，小节型与老年人的相关性是扮演的较高的娱乐性，该效果是扮演的较高的病原体，是扮演较大的疾病，是扮演的较高的病原体，并且是缺陷的作用。骨关节炎（OA）。基于此，我们使用dasatinib（d）和槲皮素（Q）（Q）测试了鼻溶性组合疗法（Q），对年龄的人类关节软骨细胞（HAC）以及在OA影响的软骨组织（OARSI 1-2级）中测试了鼻溶治疗。用D+Q刺激在软骨外植体和孤立的HAC中选择性地消除了衰老细胞。此外，该疗法显着促进了软骨代谢，如COL2A1，ACAN和SOX9的基因表达水平增加，以及II型胶原蛋白II型和糖胺聚糖生物合成的升高所证明。此外，D+Q处理显着降低了SASP因子的释放（IL6，CXCL1）。RNA测序分析表明，合成代谢因子Inter，Inter，FGF18，IGF1和TGFB2的上调，以及对细胞因子和YAP-1信号传导途径的抑制作用，并解释了在治疗后软体动物促进的基础机制。因此，用D+Q处理的细胞的条件培养基对未处理的HAC刺激，同样诱导了软骨的表达。详细的分析表明，软骨代谢作用主要归因于dasatinib，而槲皮素或Navitoclax的单疗法应用并未促进软骨代谢。总体而言，D+Q治疗恢复了OA HAC中的软骨表型，最有可能通过减少SASP因子和增长因子上调来创建亲核代谢环境。因此，这种鼻溶性方法可能是一种有前途的候选者，可以作为一种疾病修饰骨关节炎药物。
脑衍生的神经营养因子在血小板富血浆的生物学活性中的含义。
19个血小板富血浆（PRP）是一种生物学血液衍生的治疗性，可在受伤的组织中释放几种蛋白质，调节炎症21过程并触发组织合成物。在中枢神经22系统（CNS）之外，这些血小板代表了脑23衍生的神经营养因子（BDNF）的主要来源。该神经营养蛋白的相关抗炎，24抗凋亡和抗氧化特性可能具有25种潜在的适用性，可用于26骨关节炎（OA）的病理生理学。在骨关节炎的关节中，建议滑膜27细胞释放BDNF，在28例患者滑液中发现该蛋白质较高。因此，将血小板视为重要的29个BDNF治疗来源，以及该神经营养蛋白30在调节的关节稳态和OA结果中的潜在作用，该研究旨在31评估BDNF在PRP修复活动中的贡献，在32个实验模型中，由MONOOIDINE（MOIA）诱导的32个实验模型。最初，PRP的表征是34进行的，获得了白细胞贫乏的血浆血浆（LP-PRP）。35之后，体外分析表明，由Ca 2+释放36 BDNF激活的血小板，LP-37 PRP诱导的M1巨噬细胞极化抑制取决于BDNF-TRKB受体。因此，结果表明43 BDNF和TRK-B受体似乎在LP-PRP诱导的44个关节修复机制中至关重要，这对关节功能45恢复也有影响。The behavioral and ex-vivo 38 analyses in EOA animals showed that functional recovery in gait 39 parameters and mitigation on tissue damage induced by LP-PRP, such 40 as downregulation of inflammatory cytokines (TNF-α), reduction of joint 41 pain and tissue damage (OARSI score and neuronal injury through ATF- 42 3 [+] cells), depends on Trk-B receptor.这些发现有助于阐明46 BDNF在联合稳态中的作用，重新利用其在中枢神经系统中修复非神经元组织中功能的受限治疗47个特性，该功能是48可以作为骨关节炎（OA）中慢性疼痛管理的一种选择。