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骨桥蛋白在 DNA 修复中的新作用以及对人类胶质母细胞瘤放射敏感性的影响
补充图 S1：U87-MG、U87-MG vIII 和 U251-MG 细胞中的 OPN 表达以及 OPN 耗竭对细胞活力的影响。OPN 表达 A. 和分泌 B. 分别通过蛋白质印迹法对总蛋白提取物进行量化，并通过 ELISA 对接种后 48 小时收集的条件培养基进行量化。C. 图表显示了在 OPN 抑制和无辐射的情况下，克隆形成试验期间的菌落数量。免疫印迹数据通过密度分析进行量化，并针对 β-肌动蛋白进行标准化。所有实验重复 3 次。数据以平均值 ± SEM 表示。***，P<0.001。**，P<0.01。
整座桥缺乏症通过增强NF-κB信号传导以募集巨噬细胞并激活NLRP3炎症体
椎间盘变性（IDD）是椎间盘疼痛的主要原因，归因于Pulposus核，环螺旋体和软骨端板（CEP）的功能障碍。糖蛋白（opn），一种糖蛋白，在CEP中高度表达。然而，关于OPN如何调节CEP稳态和变性，鲜为人知，导致IDD的发病机理，知之甚少。在这里，我们研究了OPN在腰椎不稳定性引起的小鼠IDD模型中的作用，及其对病理条件下终板软骨细胞（EPC）变性的影响。OPN主要在CEP中表达，并且在患有严重IDD的小鼠和人类患者中随着变性而降低。成年小鼠EPC中有条件的SPP1敲除可以增强与年龄相关的CEP变性，并在IDD期间加速CEP重塑。从机理上讲，OPN的缺乏率会增加EPC中的CCL2和CCL5的产生，从而募集巨噬细胞，并增强NLRP3插入式肿瘤和NF-κB信号的激活，通过促进IRAK1-TRAF6复合物的组装，使CEP Demenerate促进Spatiotemal模式中的CEP Demeneration。更重要的是，对NF-κB/NLRP3轴的药理抑制作用减弱了OPN降低的IDD小鼠的CEP变性。总体而言，这项研究强调了OPN在维持CEP和椎间盘稳态中的重要性，并通过针对NF-κB/NLRP3轴提出了有希望的IDD治疗策略。
骨桥蛋白对代谢综合征的新见解
摘要：代谢综合征 (MetS) 给各国的医疗保健系统和经济带来了沉重的负担，是全球主要的公共卫生问题。MetS 主要由卡路里摄入量和能量消耗之间的不平衡引起；然而，人们认识到，慢性炎症等其他变量在 2 型糖尿病和心血管事件的发生方面可能具有与胰岛素抵抗或 MetS 成分相同的预测潜力。更重要的是，MetS 的早期诊断或治疗可以显著减轻疾病对卫生系统的负担，任何预防或生物标志物都不应低估。骨桥蛋白 (OPN) 也称为分泌性磷蛋白 1，是一种可溶性蛋白质，主要存在于体液中。研究表明，血清 OPN 水平可能是预测与某些疾病显着相关的代谢和心血管并发症的早期和新生物标志物。本综述旨在对 MetS 中的新生物标志物 OPN 提供具体的见解。为此，我们研究了 MetS 基石与 OPN 之间的联系。此外，微生物群与 MetS 之间的相互作用预计是双向的，微生物群可能在此相互作用过程中充当桥梁。OPN 水平升高可能对心血管疾病、糖尿病和肥胖症产生不利影响，而这些疾病都是 MetS 的组成部分。需要进一步研究以评估 OPN 水平作为 MetS 临床生物标志物风险的用途。
医疗法律医疗
心肾综合征 (CRS) 是一系列涉及心脏和肾脏的疾病，无论是急性还是慢性，一个器官都可能导致另一个器官的功能障碍。1 型 CRS 是最常见的 CRS，是指急性心脏功能障碍影响急性肾功能障碍，通常称为急性肾损伤。涉及这两个重要器官的合并症导致患者死亡率高，需要一种新的潜在诊断方法。生物标志物是广泛用于各种疾病的诊断方式之一。骨桥蛋白 (OPN) 是一种磷酸化糖蛋白，主要存在于骨骼和牙齿中，可调节矿化作用。已知骨桥蛋白参与描述身体的各种病理变化，包括心血管疾病。本综述旨在评估 OPN 水平变化与 1 型 CRS 发生的临床相关性。结果表明，OPN 在检测心血管疾病向肾损伤的进展方面也发挥着作用。OPN 作为促炎和抗炎剂的功能失衡会加速患者肾脏疾病的进展。进一步的研究结果表明，更具体地说，尿液 OPN 描述了 1 型 CRS 患者的肾损伤事件。
S-5701 B 系列磁传感器 IC - ABLIC Inc.
*1. B OPN 、B OPS ：动作点 B OPN 及 B OPS 是增加（将磁铁靠近）磁铁 (N 极或 S 极) 施加于本 IC 的磁通密度后，输出电压 (V OUT ) 发生变化时的磁通密度值。 即使磁通密度超过 B OPN 或 B OPS ，V OUT 仍会保持该状态。 *2. B RPN 、B RPS ：解除点 B RPN 及 B RPS 是减少（将磁铁远离）磁铁 (N 极或 S 极) 施加于本 IC 的磁通密度后，输出电压 (V OUT ) 发生变化时的磁通密度值。 即使磁通密度低于 B RPN 或 B RPS ，V OUT 仍会保持该状态。 *3. B HYSN 、B HYSS ：滞后宽度 B HYSN 及 B HYSS 分别是 B OPN 与 B RPN 、B OPS 与 B RPS 之差。备注 磁密度单位mT可以用公式1 mT = 10高斯进行换算。
运营政策说明
12 欲了解更多信息，请参阅 OPN 和年度资金决策和支付操作程序。 13 在急性和长期紧急情况下，CT 还会联系相关人道主义伙伴和协调机制，以确保人道主义和发展努力的互补性和整合性。 14 欲了解更多信息，请参阅 OPN 关于赠款修订和赠款预算指南。 15 请参阅可用于投资组合优化和融资未获资助的质量需求的资金的优先顺序框架以及投资组合优化操作程序 - 即将出版）。 16 欲了解更多信息，请访问全球基金未获资助的质量需求页面。 17 在本文件中，缓解行动是一个通用术语，指风险缓解行动 (KMA) 和其他优先缓解行动。参见缓解行动指南。 18 对于有疾病基金经理 (DFM) 的高影响力投资组合，高级 FPM 根据 DFM 的建议进行批准。 19 额外的资助要求通过实施函对资助确认书进行修订来设定（请参阅 OPN 上的资助修订）。20 请参阅 OPN 上的国家风险管理
牙科材料
目的：在细胞毒性，自我更新，迁移，迁移和骨化分化方面，比较了常规纳米杂交（CERAM.X光谱）和基于Ormocer的牙科复合树脂对人牙髓干细胞（HDPSC）的影响。方法：在存在不同稀释液（未稀释的情况下，表格1：2至1：100）的Ceramx（CX）和Admira Fusion（AD）的培养HDPSC和在标准或成骨条件下的生存力测定。根据ISO 10993 - 12。此外，进行了凋亡，自我更新和迁移性评估。通过碱性磷酸酶活性，艾丽莎白红染色和特异性标记的基因表达（ALP，RUNX2，OCN，OPN，OPN和COL1α1）测试成骨分化潜力。 通过单向方差分析（单向方差分析）进行统计分析，然后进行Tukey的测试进行多重比较。结果表示为平均值±平均值（SEM）的标准误差。 结果：Admira Fusion证明是高度生物相容性的，并且对HDPSCS Pro的生动和分化显示了积极影响；相反，常规的纳米杂化复合材料显示出更大的细胞毒性，对干细胞分化没有任何显着影响。 此外，通过在基于Ormocer的复合树脂洗脱的存在下获得的成骨分化标记的明显上调，可以进一步证实所获得的结果。 此外，在同一组中，OPN和OCN与对照（OPN，p = 0.009; OCN，p = 0.0005）和CX 1:50相比产生的5倍（OPN，p = 0.012; ocn，ocn，p = 0.0006）。成骨分化潜力。通过单向方差分析（单向方差分析）进行统计分析，然后进行Tukey的测试进行多重比较。结果表示为平均值±平均值（SEM）的标准误差。结果：Admira Fusion证明是高度生物相容性的，并且对HDPSCS Pro的生动和分化显示了积极影响；相反，常规的纳米杂化复合材料显示出更大的细胞毒性，对干细胞分化没有任何显着影响。此外，通过在基于Ormocer的复合树脂洗脱的存在下获得的成骨分化标记的明显上调，可以进一步证实所获得的结果。此外，在同一组中，OPN和OCN与对照（OPN，p = 0.009; OCN，p = 0.0005）和CX 1:50相比产生的5倍（OPN，p = 0.012; ocn，ocn，p = 0.0006）。具体而言，在AD 1:50 ALP的组表达水平中，RUNX2，COL1α1比对照双重（ALP，P = 0.045； Runx2，P = 0.003；Col1α1，P = 0.001）和CX 1:50（ALP，P = 0.006; Runx2，P = 0.029; Col129;Col1α1，P = 0.029;Col1α1，P = 0.005）。显着性：与常规纳米杂交复合材料相比，AD获得的细胞毒性较小，这可能归因于口服环境中的单体释放减少，从而支持有限的不良反应和增强愈合潜力的假说，主要是当材料与浆液组织密切接触时。
新收购2025年1月
对以联盟SMA和AC方法为中心的计算机援助的计算机辅助系统做出的贡献：用于模拟住宅移动性=基于Alliance方法SMA和AC的决策支持系统的贡献：用于模拟住宅流动性 / Enlabi Elalaouy，Elalaouy，Elalaouy，Elalaouy，Elabi，Elabi，作者[作者] | Rahmani，Moulay Driss [论文导演] | Rhoulami，Khadija [论文主任] | Oulad Haj Thami，Rachid [OPN] | Fakhri，Youssef [Ths] | Mouline，Salma [OPN] | Oumsis，穆罕默德[Ths] | Mohammed v University -Rabat科学学院[生产总监]。出版商：Rabat：Mohammed v University -Rabat 2019在线访问：请参阅Toubkal
