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BWC5077，一种有效而新颖的小分子CDK7抑制剂
a。CDK7底物（RNAP II）在用DMSO（对照）处理的HCT116细胞中或通过免疫印迹测量的指示化合物。b。通过免疫印迹在处理过的HCT 116细胞中癌基因C-MYC和DNA双链断裂标记H2AX的表达。C.细胞增殖（C -BRDU分析）和D，处理后的HCT 116细胞中的细胞凋亡分析（Annexin V/7AAD染色）。e。在用DMSO（对照）处理的MDA-MB-231（TNBC）细胞中，在MDA-MB-231（TNBC）细胞中的凋亡制造商（裂解的caspase 3和裂解PARP1）的表达表达或通过免疫印迹测量的指示化合物。
肿瘤学中的 mRNA 疗法：关键研发管线发展和临床试验见解
可编程 mRNA 疗法领域也即将出现，Omega 的 Epigenomic Controller OTX-2002 可降低致癌基因 c-Myc 的表达，c-Myc 是历史上“无药可治”的靶点，也是 50% 以上人类癌症中癌症增殖和免疫逃避的关键驱动因素。总体而言，基于 mRNA 的癌症免疫疗法的临床前和临床研究正在迅速发展，以加强癌症患者的护理。然而，未来的重点是充分利用先进的治疗方式，包括优化新抗原特异性癌症疫苗、了解癌症免疫逃避的生物学以及平衡抗癌免疫反应。19
脑转移的管理：新型疗法的综述
抽象的脑转移（BMS）代表成年人中最常见的颅内肿瘤，最常见的是肺部，其次是乳腺癌，黑色素瘤，肾脏和大肠癌。BM的管理是基于脑转移的大小和数量，颅外疾病的程度，原发性肿瘤亚型，神经系统症状和先前治疗线的个性化。直到最近，治疗策略仅限于局部疗法，例如手术切除和放射疗法，后者以全脑放射疗法或立体定向放射外科手术的形式。下一代局部策略包括激光间质热疗法，磁性高温治疗，切除后近距离放射治疗和聚焦超声。具有颅内活性的新的靶向thera和免疫疗法已改变了临床结果。具有颅内效用的新型全身疗法包括新型的变形淋巴瘤激酶抑制剂，如Brigatinib和Ensartinib；选择性“转染期间的后范围”抑制剂，例如selpercatinib和pralsetinib； B-RAF原始癌基抑制剂，例如Encorafenib和Vemurafenib； Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因抑制剂，如Sotorasib和Adagrasib； ROS1基因重排（ROS1）抑制剂，抗营养性酪氨酸受体激酶激酶（如拉洛氏对抗和内核）；抗人表皮生长因子受体2/表皮生长因子受体外显子20药物（如poziotinib）；和抗体 - 诸如曲妥珠 - 马布 - emtansine和trastuzumab-deruxtecan之类的药物缀合物。本评论强调了BM的现代多学科管理，强调了系统性和局部疗法的整合。
FITC抗人CD340（ERBB2/HER-2）抗体
描述CD340也称为HER2/ERBB2，酪氨酸激酶细胞表面受体HER2，Oncogene ERBB2和Oncolene NGL，神经母细胞瘤或胶质母细胞瘤来源。它是含有单个跨膜结构域的细胞膜酪氨酸激酶表皮生长因子受体家族的成员，其分子量近似于185 kd。CD340在细胞外区域（ECR）中包含三个Furin重复序列和两个Chey同源接收域。HER2/ERBB2蛋白在许多肿瘤细胞上表达，包括某些乳腺癌，肺腺癌，胃癌，卵巢癌，胶质母细胞瘤，一些C-All Blasts和骨髓间充质干细胞。尽管ERBB2/HER2蛋白不含配体结合结构域，但该蛋白与其他EGF受体家族成员相互作用以形成异二聚体，稳定配体结合并增强激酶介导的下游信号传导。CD340已显示与胚胎发育和癌症进展有关。该蛋白在肺腺癌，某些乳腺癌，胶质母细胞瘤，胃癌和卵巢癌中得到扩增，在那里它起癌基因的作用。乳腺癌中ERBB2的过表达已被证明可以赋予紫杉醇耐药性，并且是许多人类癌症的治疗靶标。ERBB2/HER-2蛋白已被证明与大量蛋白质相互作用，包括SHC1，EGF受体，神经调节蛋白1，C-SRC，Integinβ4，Grb2，Grb2，Sos1，Sos1，Caveolin 1，Caveolin 1，Jak2，Jak2，Pak1，FAK1，FAK1，FAK和β-Catenin等。CD340通过酪氨酸磷酸化在多个残基上进行了广泛的修饰（Y1023，Y1139，Y1196，Y1221，Y1222，Y1248）。
使用 Esopredict® 改善巴雷特食管患者的治疗效果
1. Esopredict 性能：存档数据。预览。2. Laun SE 等人（2023 年）。Esopredict：一种可用于临床的 Barrett 食管患者风险分层预后检测方法。胃肠病学。164. S-188。10.1016/S0016-5085(23)01411-7。3. Bastakoti I 等人（2022 年）。基于 DNA 甲基化的 Barrett 食管患者风险分层诊断检测方法的验证。胃肠病学。162. S-714。10.1016/S0016-5085(22)61683-4。4. Jin Z 等人。一项多中心、双盲验证研究，探讨甲基化生物标志物在巴雷特食管进展预测中的作用。Cancer Res。2009 年 5 月 15 日；69(10):4112-5。doi: 10.1158/0008-5472.CAN-09-0028。5. Sato F 等人。三层风险分层模型利用表观遗传和临床特征预测巴雷特食管进展。PLoS One。2008 年 4 月 2 日；3(4):e1890。doi: 10.1371/journal.pone.0001890。6. Schulmann K 等人。p16、RUNX3 和 HPP1 失活发生在巴雷特相关肿瘤进展的早期，并可预测进展风险。Oncogene。 2005 年 6 月 9 日;24(25):4138-48。doi: 10.1038/sj.onc.1208598。
回顾成纤维细胞生长因子：特性，生物合成，...
成纤维细胞生长因子（FGFS）在各种信号通路内充当信号分子，从而调节了软结缔组织，神经，上皮组织和骨骼的产生，迁移和分化。FGF家族由22个成员组成，具有酸性成纤维细胞生长因子（AFGF/ FGF-1）和基本成纤维细胞生长因子（BFGF/ FGF-2）的主要意义。本文探讨了不同FGF的生化和生物学特性，从而阐明了它们在各种生物过程中的作用。Additionally, it delves into the interactions between FGFs and Re- ceptor tyrosine kinases (RTKs), which activate several cell signaling cascades, such as the RAS/MAPK (Mitogen-activated Protein Kinase) pathway, PI3K (phosphoinositide 3-kinase)/AKT (v-akt murine thymoma viral oncogene homolog) path- way, PLC-γ（磷脂酶C-γ）途径以及转录（STAT）途径的信号转换器和激活因子，以促进多种细胞功能。本文还研究了工程FGF的方法，包括N端截断，点突变或其组合，用于在组织再生，血管生成和修复受损的组织（例如软骨，骨骼，骨，韧带和皮肤）中的治疗应用。最后，它以讨论FGF的输送系统的讨论，包括脚手架，水凝胶以及纳米和微观局促方法。关键字：血管生成，工程FGF，成纤维细胞生长因子，RAS/MAP激酶途径，组织再生
基于人工智能的 NSCLC 中 ALK 和 ROS1 融合检测...
肺癌是癌症相关死亡的主要原因，每年全球约有 176 万人死于肺癌。间变性淋巴瘤激酶 ( ALK ) 和 c-ROS 致癌基因 1 ( ROS1 ) 基因融合是非小细胞肺癌 (NSCLC) 中公认的关键因素。尽管它们的发生频率相对较低，但它们的检测对于治疗决策和靶向治疗的实施至关重要。用于检测它们的公认方法是免疫组织化学 (IHC) 和荧光原位杂交 (FISH) 检测，以及基于 DNA 和 RNA 的测序检测。在这里，我们提出了一种基于图像的解决方案，可直接从苏木精和伊红 (H&E) 染色的病理切片图像进行分子分析。
产品表CélulasNeuro-2a | 400394
T406细胞系源自人类胶质母细胞瘤（GBM），这是一种高度侵袭性的脑肿瘤，被分类为WHO IV级。该细胞系已被广泛研究其遗传特征，尤其是ERBB癌基因的过表达。T406的细胞遗传学分析显示，染色体7的多膜（在高级神经胶质瘤中的共同特征）中，每个细胞中最多有6份染色体7拷贝。这种多膜切开术与ERBB癌基因的表达增加相关，ERBB癌基因在肿瘤增殖和存活中起作用。T406细胞系已用于研究胶质母细胞瘤进展的分子机制以及生长因子受体在肿瘤发生中的作用。
Ac 标记抗 EGFR 的有效性...
80% 的结肠直肠癌 (CRC) 过度表达表皮生长因子受体 (EGFR)。40% 的 CRC 中存在 Kirsten 大鼠肉瘤病毒致癌基因 (KRAS) 突变，并导致对抗 EGFR 药物产生新的耐药性。7% - 10% 的 CRC 中存在 BRAF 致癌基因突变，预后更差。我们在体外和体内评估了 [ 225 Ac]Ac-macropa-nimotuzumab 在 KRAS 突变体和 KRAS 野生型和 BRAF V600E 突变 EGFR 阳性 CRC 细胞中的有效性。开发了抗 CD20 [ 225 Ac]Ac-macropa-rituximab 并将其用作非特异性放射免疫缀合物。方法：抗 EGFR 抗体尼妥珠单抗通过 18 元大环螯合剂 p-SCN-macropa 用 225 Ac 进行放射性标记。使用流式细胞术、放射性配体结合试验和高效液相色谱法对免疫偶联物进行表征，并使用活细胞成像研究内化。在二维单层 EGFR 阳性 KRAS 突变体 DLD-1、SW620 和 SNU-C2B；KRAS 野生型和 BRAF V600E 突变体 HT-29 CRC 细胞系；以及三维球体中评估体外细胞毒性。在健康小鼠中研究了剂量测定。在接受 3 剂 13 kBq/剂治疗（间隔 10 天）后，对携带 DLD-1、SW620 和 HT-29 异种移植瘤的小鼠评估了 [ 225 Ac]Ac-macropa-nimotuzumab 的体内疗效。结果：在所有细胞系中，体外研究表明 [ 225 Ac]Ac-macropa-nimotuzumab 的细胞毒性比 nimotuzumab 和对照更强。DLD-1 细胞系中 [ 225 Ac]Ac-macropa-nimotuzumab 的 50% 抑制浓度为 1.8nM，而 nimotuzumab 的 50% 抑制浓度为 84.1nM。类似地，在 KRAS 突变型 SNU-C2B 和 SW620 以及 KRAS 野生型和 BRAF V600E 中，[ 225 Ac]Ac-macropa-nimotuzumab 的 50% 抑制浓度比 nimotuzumab 低 79 倍
子宫内膜的骨质化学：病例报告和文献综述：基于分子生物学的护理途径
更好地了解癌变和β-蛋白链蛋白在这种情况下的作用将使临床医生能够尽最大努力处理EMM病例。癌变涉及在一段时间内积累遗传突变，其中癌基因与肿瘤抑制剂和不匹配修复基因发挥了重要作用。原始癌基因CTNNB1的功能收益突变现在称为癌基因，导致异常的Wnt Wnt/beta Catenin信号传导活性，促进了癌症干细胞更新，细胞增殖和分化。这被认为是最终导致致癌作用的早期事件之一[11]，这是预测恶性转化的风险并确定手术干预的阈值时，这是必不可少的事实。