P34

TAR 1810-2 TAR 1810-2 K001 TAR 3810-2 TAR 5810-2

P34=0 数字输入 DI1 停用 P34=1 输入 DI1 用作门开关。- 风扇立即停止， - 制冷 3 分钟后停止， - P35 运行结束后将发出警报，警报继电器和蜂鸣器将激活，制冷开关再次打开。P34=2 数字输入 DI1 用作警报输入。P35 运行结束后，警报继电器和蜂鸣器将激活。P34=3 控制设定点 2（夜间设定点）处于活动状态。P34=4 通过时间开关或类似装置进行外部除霜。除霜循环将根据时间或温度启动和终止。循环启动后，在使用 P35 设置的时间内无法启动其他循环。P34=5 控制器单元 oFF。所有控制功能将被禁用，显示屏显示“oFF”。这样可以关闭设备而不在网络中发出警报消息。继电器 1-3 被停用，警报继电器保持在中立位置。

绕线磁性技术 - Exxelia

1。细胞繁殖

§CDKS水平通常是恒定的。§CDK是不活跃的。§cdks通过与细胞周期蛋白结合并受磷酸化和去磷酸化的调节而激活。§CDK将受到G 1，G 2和M检查点的调节。Cyclin-CDK复合物的一个例子是促进因子（MPF，也称为有丝分裂因子 - 促进因子或M期促进因子），该因子由调节亚基-Cyclin b和催化亚基 - Cyclin依赖性激酶（CDK1，CDC2或P34 KINS）组成，该型和P34 KIN酶是刺激的。MPF通过磷酸化有丝分裂过程中所需的多种蛋白质来促进从G 2期进入有丝分裂的入口。MPF在G 2的末尾被磷酸酶酶激活，该酶消除了较早添加的抑制性磷酸组。外部信号生长因子是某些刺激其他细胞分裂的人体细胞释放的蛋白质。密度依赖性抑制 - 拥挤的细胞停止分裂时的现象。锚定依赖性 - 何时必须将细胞分开的现象必须连接到底层。锚固与质膜蛋白有关。

SUP OP（PERS-4412）/BUPERS-3 官员联系目录。

P2A TAR 详情 901-874-4620 P11“Pit Boss”/LCDR 详情 901-874-4601 P11A CWO/ENS/SUB 详情 901-874-4613 P12B LT Ops/PG School 详情 901-874-2936 P12C LT / LTjg Shore Det. 901-874-4627 P12D 入藏/实习官员 901-874-4273 P3 主任，官员计划/项目/分析部901-874-4623 P31 职业顾问 901-874-4621 P31A COG 74 安置/协助。职业顾问 901-874-4622 P2B SELRES/TAR 职业顾问 901-874-4624 P34 人力/数据库分析师 901-874-4582 P34B 运筹学系统分析师 901-874-4610

共同靶向PARP-1和C-MET对野生型BRAF黑色素瘤

非规范式浮游物质是一种信号传导，对于抗胞质革兰氏阴性细菌的细胞防御至关重要。人类非规范式浮游路径的关键步骤涉及在该复合物中释放caspase-4的蛋白水解活性。caspase-4通过裂解Gasdermin-D（GSDMD）引发炎症，从而诱导炎症反应。但是，激活caspase-4并控制其裂解底物的能力的分子机制仍然很差。caspase-11，caspase-4的鼠类对应物，通过形成二聚体在D285时以D285的形式裂解GSDMD，从而获得了非规范性渗透性的蛋白酶活性。这些切割事件通过NLRP3 - ASC - caspase-1轴触发信号传导，导致Pro-IL-1β细胞因子前体的下游裂解。在这里，我们表明caspase-4第一个二聚体在两个位点（D270和D289）在间接头上的两个位置进行自我切割，以获取完整的蛋白水解活性，裂解GSDMD，并诱导细胞死亡。令人惊讶的是，D289处的caspase-4二聚体和自切解产生了直接裂解pro-IL-1β的caspase-4 p34/p9蛋白酶，从而独立于原代人髓细胞和上皮细胞中的NLRP3炎症体，从而导致其成熟和分泌。我们的研究因此阐明了caspase-4的浮游生物和鉴定为caspase-4的自然底物的关键分子事件。

5月21日，星期二

p29。Isabelle Becker Megakaryocytes通过Rhoa Boston儿童医院和哈佛医学院P30的下游分泌自噬释放TGFβ1。Joyeeta Chakraborty化学基因植物，以定义Runx介导的转录调节电路Albert Einstein医学院P31。SETBP1中的Samantha Tauchmann突变增加了粒细胞谱系的输出，并激活与增殖相关基因骑士癌症研究所p32的转录。estelle carminita骨髓重塑和促炎性巨核细胞在波士顿儿童医院P33的慢性肾脏病鼠模型中。Nadia Carlesso上调造血干细胞中应力反应途径和镰状细胞疾病中的骨髓生态位。贝克曼研究所P34。sanika gupte中性粒细胞衍生的Sema4a是一种非细胞自动构成的骨髓骨膜自动调节剂，可保留髓样偏置的HSC的干性。弗雷德·哈钦森癌症研究中心P35。Daniel E. Kennedy DNMT3A功能丧失突变会损害感染期间贝勒医学院p36期间免疫记忆和先天细胞效应功能的发展。Alana M. Franceski芯片相关的外在因素，塑造健康的造血干细胞O'Neal综合癌症中心p37。Emily Tsao通过STAU1损失的转录后调节有助于DEL（20q）无序的造血性造血中心玛格丽特玛格丽特癌症中心和多伦多大学P38的造血细胞分化缺陷。patrick Stelmach突变特异性表型DNMT3A突变干细胞在克隆造血中心德国癌症研究中心Alexander Marr BRD4抑制作用在TET2突变的克隆造血的鼠模型中消除了炎症和自我更新。Alexander Marr BRD4抑制作用在TET2突变的克隆造血的鼠模型中消除了炎症和自我更新。

海报会话-CS3

主持人标题p1 sara lumbreras一种支持传播扩展计划P2 Bruno boraretto的复杂网络方法的一种爆炸性同步的机制：拓扑结构P3雅各布计费的影响雅各布计费是一种概率的方法，一种通过迁移模式和跨性别分析的分析方式，通过脉动分析的and脉 - Zoequeal pep4 pectiantial-demantiant pece e and iantiant pera thistrianci Forces in Multipolar Social Systems P5 Irene Sendiña Nadal Anticipating explosive synchronization with ordinal methods P6 Federico Pablo-Martí BEACON-FCM: Behavioral Economics and Cognitive Network Mapping for Complex Analysis P7 Raul Toral Biased versus unbiased methods for stochastic simulations P8 Alvaro Corral Bifurcations at Finite Times: Universal Scaling Behavior P9 Bruno Boaretto Characterizing the混沌激光器通过使用序数分析和机器学习P10JoséManuelGalánOrdax合作动态在不必要的风险环境中的尖峰时间：一种基于代理的建模方法P11 LUIS IGNACIO DINISVIZCAIíno是否会关心非现实有效性？