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摘要背景:乳腺癌(BC)是女性最常见的癌症类型。迫切需要确定新的治疗靶标及其机制。血小板激活因子乙酰水合酶1B3(PAFAH1B3)是一种多聚酶,是一种重要的代谢酶,可介导脂质代谢并影响几种肿瘤。进行了这项研究以阐明Pafah1b3在BC进展中的功能并研究其潜在机制。方法:基因表达分析互动分析(GEPIA)数据库和免疫印迹显示了乳腺癌组织中PAFAH1B3的表达。细胞计数KIT-8(CCK-8),菌落形成和Transwell分析显示对乳腺癌细胞生长和迁移的影响。流式细胞仪(FCM)和免疫印迹测定对乳腺癌细胞凋亡的影响。从机械上讲,进一步进行免疫印迹以确认机制。结果:我们的发现表明,pafah1b3在卑诗省高度表达,Pafah1b3的耗竭抑制了BC细胞的生长和迁移,同时促进凋亡。从机械上讲,PAFAH1B3耗尽破坏了磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)途径,从而抑制BC的进展。结论:我们发现PAFAH1B3通过PI3K/AKT轴增强了BC细胞的生长以及运动性,并且可能是BC的目标。