然后,在TNF-I处理的组(24例)和IL-17-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-Cheat则进行了单变量的逻辑分析,并将DAPSA-REM,PASI90和最小疾病活性作为客观变量作为目标变量和血清细胞因子浓度作为爆炸性变量。血清IL-22浓度被确定为有助于IL-17-I-I-I-i-i-i-i-teal群中DAPSA-REM实现的因素。然而,尚未将基线血清细胞因子鉴定为有助于达到TNF-I-READ群体中DAPSA-REM的因素,或在任何一组中的PASI90和PASI90的实现和最小疾病活性(补充表S4)。我们比较了获得DAPSA-REM(12例),未(12例)的患者中的基线血清细胞因子浓度,在TNF-I-I-I-I-I-17-17-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-CHEAT组中则(分别为11例和12例)。结果
结果:共纳入 141 名患者,其中 74 名(52.5%)接受 risankizumab 治疗,67 名(47.5%)接受 secukinumab 治疗。risankizumab 治疗患者的 PASI90 反应在第 16 周和第 52 周均高于接受 secukinumab 治疗的患者(分别为 79.7% 和 64.2%(P = 0.041)和 98.6% 和 83.6%(P = 0.003))。risankizumab 在第 52 周也显示出更高的 PASI100 率(85.5% 和 65.6%,P = 0.009)。在第 78 周时,两组之间的 PASI90 和 PASI100 率没有统计学上显著差异。第 16 周(分别为 5833.66 欧元和 8394.78 欧元,而 secukinumab 为 8747.18 欧元和 10746.53 欧元)和第 52 周(分别为 11798.90 欧元和 13598.73 欧元 vs 15347.70 欧元和 19568.31 欧元),risankizumab 的每个 PASI90 和 PASI100 应答者的费用均较低。
PPsO 的治疗。在接受生物免疫调节剂治疗后接受 bimekizumab-bkzx 作为一线或二线治疗的患者中,bimekizumab-bkzx 在第 16 周的 PASI-90 诱导益处比阿达木单抗(BE SURE 试验)和乌司他单抗(BE VIVID 试验)小到中等,比苏金单抗(BE RADIANT)的益处小(如果有的话)。bimekizumab-bkzx 的缓解维持率与第 56 周的阿达木单抗和第 48 周的苏金单抗相似。在第 48 周,对阿达木单抗、乌司他单抗或苏金单抗的 PASI90 无反应患者中,bimekizumab-bkzx 分别显示出高达 91%、90% 和 79% 的额外疗效。因此,bimekizumab-bkzx 的主要益处体现在诱导治疗而非维持治疗中,以及对先前的阿达木单抗、乌司他单抗和苏金单抗无反应的患者中。在一项网络荟萃分析中,bimekizumab-bkzx 在 8-24 周的 PASI90 疗效方面与英夫利昔单抗、ixekizumab 和 risankizumab 相似。2. bimekizumab-bkzx 在治疗中的建议位置是作为 5-6 线全身治疗
