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等肌苷通过抑制PDHB介导的葡萄糖代谢的重编程来减轻肝细胞癌的进展 使用行列式量子... 对电子fock态进行采样 作者校正：探索性研究局部泛焦油抑制剂在眼皮GVHD小鼠模型中的功效 透皮微针辅助超声增强的CRISPRA系统，以实现肥胖症的Sono-Gene疗法 评论 应用药物诱导的生长速率抑制和细胞内药物暴露用于全面评估细胞药物敏感性 作者校正：通过西班牙埃尔米隆洞穴的晚更新世，对人类和食肉动物持久性的沉积古代DNA观点 granzyme k激活整个补体级联 牙科的压力
丙酮酸脱氢酶B（PDHB）是丙酮酸脱氢酶复合物的重要组成部分，与改变肿瘤代谢和促进恶性肿瘤有关。然而，PDHB对肝细胞癌（HCC）代谢重编程的特定影响及其在肿瘤进展中的作用仍有待阐明。在我们的研究中，我们发现了HCC内PDHB表达的明显升高，与延迟的肿瘤分期，肿瘤分级升高和预后结局降低相关。PDHB过表达驱动体外和体内肿瘤的生长和转移。从机械上讲，PDHB通过与SLC2A1，GPI和PKM2的启动子区域结合，介导了代谢重编程，从而促进了糖酵解相关的基因转录，从而有助于HCC索拉非尼替尼耐药。另外，同肌固定会是PDHB的靶向抑制剂，并对HCC发挥抗肿瘤作用。在小鼠异种移植模型中，同肌苷和索拉非尼的组合比单独的索拉非尼表现出明显更好的作用。总而言之，我们的研究证实了PDHB为一种能够预测HCC肿瘤进展的致癌耐药性相关基因。PDHB和等肌苷可能是肝癌靶向和联合疗法的潜在途径。
等肌苷通过抑制PDHB介导的葡萄糖代谢的重编程来减轻肝细胞癌的进展
基于光学晶格中超电原子的模拟量子模拟在量子多体系统的研究中催化了显着突破。这些模拟依赖于电子Fock状态的统计抽样，这些样子在经典算法中不易访问。在这项工作中，我们通过将Fock-State Update机制与辅助手段旁边的Fock-State更新机构集成在一起来修改行列式量子蒙特卡洛。此方法可以对Fock-State配置的有效采样。Fock-State限制性抽样方案进一步实现了多个合奏的预选，没有额外的计算成本，从而将模拟范围扩大到更通用的系统和模型。采用这种方法，我们将哈伯德模型的静态相关性分析为第四阶，并通过冷原子实验实现定量一致。Hubbard和Kondo-Lattice模型的动力学光谱模拟进一步证明了这种方法的可靠性和优势。
单细胞和批量 RNA 测序综合分析揭示结直肠癌杯状凋亡相关基因的预后模型和肿瘤微环境重塑机制
背景：最近，人们对铜凋亡（一种由铜介导的程序性细胞死亡形式）产生了浓厚的兴趣。铜凋亡相关基因影响结直肠癌 (CRC) 发展的具体机制尚不清楚。方法：在这里，我们将批量 RNA 测序与 scRNA 测序相结合，以研究 CRG 在 CRC 中的功能。选择了 61 个铜凋亡相关基因进行进一步研究。通过 Lasso-Cox 确定了 9 个预后 CRG。创建了风险评分，并将患者分为两个不同的组，即低风险评分组和高风险评分组。使用 CIBERSORT、ESTIMATE、MCP-counter、TIDE 和 IPS 对 TME 进行评分，并使用 GSVA 和 GSEA 评估两组中的通路。此外，我们使用细胞通讯分析探索基于 scRNA 测序的 COX17 和 DLAT 的肿瘤微环境重塑机制。最后，我们使用 IHC 和 qPCR 来验证 COX17 和 DLAT 的表达。结果：AOC3、CCS、CDKN2A、COX11、COX17、COX19、DLD、DLAT 和 PDHB 被认为是 CRC 中的预后 CRG。高危组预后最差，免疫缺陷表型，并且对 ICB 治疗更具抵抗力。此外，scRNA-seq 分析显示 CD4-CXCL13Tfh 中 COX17 表达升高可能导致免疫逃避，而 DLAT 具有相反的作用，逆转 T 细胞耗竭并诱导细胞焦亡以促进 CD8-GZMKT 浸润。结论：本研究利用杯状凋亡相关基因开发了一个预后框架，该框架可有效预测 CRC 患者的预后、TME 类型和对免疫治疗的反应。此外，我们的研究揭示了一个新发现，即 CRC 中 CD4- CXCL13 T 细胞内 COX17 表达水平升高会介导 T 细胞耗竭和 Treg 浸润，而 DLAT 则被发现通过逆转 T 细胞耗竭和诱导细胞焦亡来促进抗肿瘤免疫激活。