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II7神经肿瘤学进步•2021年7月 开发共识驱动的精神和配偶扩展，用于早期剂量调查试验：定义研究 热还原氧化石墨烯钢筋丙烯腈... 广泛的遗传研究确定了几个SARS-COV-2 实体药物筛查知情的靶向治疗用于转移性腮腺鳞状细胞癌 量子限制的范围和速度估计
血管异常，包括血栓形成，是Glio Blastoma（GBM）的标志，是癌细胞基因组和表观基因组失调的后果。癌细胞对podoplanin（PDPN）的上调最近与胶质母细胞瘤患者静脉血栓栓塞的风险增加有关。因此，通过将事件转化并从癌细胞转化为循环的该血小板激活跨膜蛋白的调节引起了很大的关注。我们利用了单细胞和批量GBM转录组数据集挖掘，并在几个数据库中提出了PDPN表达的模式。我们的分析表明，PDPN通过不同的（间充质）胶质母细胞瘤细胞亚群来表达，并通过EGFR和IDH1基因的致癌突变通过染色质修饰（EZH2）和DNA甲基化的变化而下调。此外，我们还利用了同基因和茎GBM细胞系，小鼠的异种移植模型，ELISA的PDPN分析，组织因子（TF），血小板因子4（PF4）（PF4）和凝结激活标记（D-Dimer），以及纳米 - 流动的细胞均和TF的extpn和tf extpn extpn extpn and/e extpn extpn extry and/tf。像凝结的细胞外囊泡EV。我们还记录了分别具有相应的PDPN或TF表达胶质瘤异种移植物的小鼠中血小板激活（PF4）或凝结标记物（D-二聚体）的折痕。虽然PDPN是Sys Temic血小板激活的主要调节剂，但PDPN和TF的共表达影响了局部微型骨骼。我们的工作表明，不同的细胞子集驱动了与GBM相关的血栓形成的多个方面，并且可能代表诊断和干预的目标。
成纤维母细胞网细胞中podoplanin聚类的定量单分子分析发现CD44功能
在初始免疫挑战时，树突状细胞（DC）迁移到淋巴结，并通过C型凝集素样受体2（CLEC-2）与成纤维细胞网状细胞（FRC）相互作用。CLEC-2与FRC上的膜糖蛋白podoplanin（PDPN）结合，通过FRC网络抑制肌动蛋白的收缩性，并允许淋巴结扩展。已知透明质酸受体CD44是FRC对DC做出反应所必需的，但作用机理并未完全阐明。在这里，我们使用定量的单分子超分辨率技术DNA-PAINT可视化和量化FRC质膜中PDPN聚类的调节方式。我们的结果表明CLEC-2相互作用导致形成大型PDPN簇（即以CD44依赖性方式每个群集超过12个蛋白质。这些结果表明，CD44表达需要在CLEC-2相互作用后在FRCS膜上稳定大的PDPN，这揭示了CD44通过该分子机制促进FRC和DC之间的细胞串扰。
利妥昔单抗治疗 IgM 副蛋白血症
与 PDPN 相关的一系列恶性前期和恶性血液病包括意义不明的单克隆丙种球蛋白病 (MGUS)（相关血液病中最良性的）、低度恶性淋巴瘤、低度非霍奇金淋巴瘤和偶尔的高度疾病。PDPN 患者体内的大多数副蛋白是 IgM，由上述低度恶性疾病产生。在约 50% 的病例中，这些 IgM 抗体与一种称为髓鞘相关糖蛋白或 MAG 的特定髓鞘蛋白发生反应，并被称为抗 MAG 抗体。MAG 位于髓鞘上，髓鞘可隔离神经纤维。受到这些抗体攻击的髓鞘会导致神经纤维髓鞘损伤（脱髓鞘），从而导致功能异常并最终破坏神经。可能还有其他 IgM 靶点，但目前尚不清楚。