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过表达磷酸烯醇丙酮酸的转基因小鼠
摘要 肝糖异生增加被认为是导致非胰岛素依赖型糖尿病 (NIDDM) 患者空腹血糖升高的一个重要因素。磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 (GTP) (PEPCK；EC 4.1.1.32) 是一种糖异生调节酶。为了研究 PEPCK 基因表达在 NIDDM 发展中的作用，我们培育了转基因小鼠系，这些小鼠在其自身启动子的控制下表达 PEPCK 微基因。转基因小鼠血糖升高，血清胰岛素浓度较高。此外，还检测到肝糖原含量和肌肉葡萄糖转运蛋白 GLUT-4 基因表达的变化。PEPCK 基因的过度表达导致原代培养肝细胞中丙酮酸产生葡萄糖增加。当进行腹膜内葡萄糖耐量测试时，血糖水平高于正常小鼠的血糖水平。该动物模型显示肝脏葡萄糖生成率的原始改变可能导致胰岛素抵抗和 NIDDM。
在预防和治疗糖尿病中的亚麻籽中，糖尿病二葡萄糖苷（SDG）
This review focuses on the role of reactive oxygen species (ROS) on the develop- ment of type 1 and type 2 diabetes and its treatment with secoisolariciresinol diglucoside (SDG) isolated from flaxseed which is an antioxidant and suppresses phosphoenolpyruvate carboxykinase (PEPCK) gene expression, a rate- limiting enzyme in the gluconeogenesis in肝脏。ROS在1型糖尿病的发展中的作用[糖尿病易生物育种（BBDP）大鼠和链蛋白酶诱导的糖尿病患者（STZ）大鼠和2型糖尿病（Zucker糖尿病脂肪脂肪雌性大鼠，ZDF大鼠）]。通过测量血清和胰腺丙二醛（MDA），胰腺化学发光（胰腺-CL）和白细胞的氧自由基活性（WBC-CL）来评估氧化应激。糖尿病的诊断是通过高血糖和葡萄糖症进行的。SDZ大鼠的糖尿病糖尿病的病情为100％，BBDP大鼠的糖尿病为72％，ZDF大鼠的糖尿病为72天，到72天。 糖尿病的发育与血清和胰腺MDA，WBC-CL和胰腺CL的增加有关，以及糖化的血蛋白（HBA 1 C）。 可持续发展疾病可阻止STZ大鼠的糖尿病患者的发育75％，BBDP大鼠的糖尿病增加了71％，ZDF大鼠的糖尿病在72天时的发生时增加了20％。 然而，在72天大的情况下，有80％的大鼠未患糖尿病，后来又患上了糖尿病，这表明SDG治疗延迟了ZDF大鼠糖尿病的发展。 用可持续发展目标治疗降低了血清和胰腺MDA，WBC-CL和胰腺CL的水平。 含有34％至38％可持续发展目标的木质络合物可有效降低人类2型糖尿病的血清葡萄糖和HBA 1 C。糖尿病的病情为100％，BBDP大鼠的糖尿病为72％，ZDF大鼠的糖尿病为72天，到72天。糖尿病的发育与血清和胰腺MDA，WBC-CL和胰腺CL的增加有关，以及糖化的血蛋白（HBA 1 C）。可持续发展疾病可阻止STZ大鼠的糖尿病患者的发育75％，BBDP大鼠的糖尿病增加了71％，ZDF大鼠的糖尿病在72天时的发生时增加了20％。然而，在72天大的情况下，有80％的大鼠未患糖尿病，后来又患上了糖尿病，这表明SDG治疗延迟了ZDF大鼠糖尿病的发展。用可持续发展目标治疗降低了血清和胰腺MDA，WBC-CL和胰腺CL的水平。木质络合物可有效降低人类2型糖尿病的血清葡萄糖和HBA 1 C。总而言之，1型和2型糖尿病的发育是通过氧化应激介导的，并且具有可持续发展目标的糖尿病的预防或延迟可能是由于其抗氧化活性及其对PEPCK酶的抑制作用。
勒纳实习生简讯
我在纽约州立大学奥斯威戈分校完成了生物化学学士学位，并参与了多个研究项目。其中一个项目是在 Peter D. Newell 博士的指导下研究宿主环境中醋酸杆菌和乳酸杆菌之间的相互作用。在另一个项目中，我在 Nin N. Dingra 博士的监督下专注于开发新型 CO 释放分子，这些分子可以在临床环境中以低毒性释放 CO。毕业后，我从事了两个不同的研究项目。首先，在 Kestutis Bendinskas 博士的帮助下，我测量了人类样本中的生物标志物，例如白细胞介素 6 (IL-6)、TNF Alpha、细胞间粘附分子 1 (sICAM-1) 和 C 反应蛋白 (CRP)，以了解假期对压力水平的影响。此外，我还与 Webe Kadima 博士一起研究了刚果的一种树 Musanga cecropioides 对磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 (PEPCK) 的抑制作用，以开发一种对 2 型糖尿病副作用最小的植物疗法。
辣椒素通过改善糖尿病大鼠的胰岛素敏感性来改善葡萄糖代谢，效果优于辣椒素
据报道，由于红辣椒中含有辣椒素，红辣椒和红辣椒酱对动物和人类具有减肥、镇痛和抗炎作用。我们研究了食用辣椒素和辣椒素类似物（一种无刺激性的辣椒素类似物）是否会改变 90% 胰腺切除 (Px) 糖尿病大鼠（一种中度和非肥胖的 2 型糖尿病动物模型）中葡萄糖刺激的胰岛素分泌、胰腺 β 细胞存活率和胰岛素敏感性。Px 糖尿病大鼠被分为 3 个治疗组：1) 辣椒素 (Px-CPA)、2) 辣椒素 (Px-CPI) 或 3) 葡萄糖 (Px-CON)，并提供含有指定成分（0.025% 辣椒素、辣椒素或葡萄糖）的高脂肪饮食（40 能量 % 脂肪），持续 8 周。辣椒素和辣椒素盐均可减少糖尿病大鼠的体重增加、内脏脂肪堆积、血清瘦素水平并改善葡萄糖耐受性，而无需调节能量摄入。与对照组相比，辣椒素和辣椒素盐均可增强高血糖钳制过程中的第一和第二阶段胰岛素分泌。两者还通过增强胰岛素/IGF-1 信号传导来增加 β 细胞增殖并减少 β 细胞凋亡，从而增加 β 细胞质量。然而，只有辣椒素盐可在正常血糖高胰岛素钳制过程中增强肝脏胰岛素敏感性。辣椒素盐可降低高胰岛素状态下的肝脏葡萄糖输出并增加甘油三酯积累，而单独使用辣椒素盐可显著增加糖原储存。这与增强的 pAkt → PEPCK 和 pAMPK 信号传导有关。辣椒素和辣椒素盐通过激活 pAMPK 来减少甘油三酯储存。总之，辣椒素和辣椒素盐可改善葡萄糖稳态，但它们以不同的方式增强了糖尿病大鼠肝脏的胰岛素敏感性、胰岛素分泌模式和胰岛形态。辣椒素盐比辣椒素具有更好的抗糖尿病作用。© 2013 Elsevier Inc. 保留所有权利。