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World File Search SystemPLA2
pla2）在评估心血管风险
LDL已被确定为主要的动脉粥样硬化脂蛋白，长期以来，国家胆固醇教育项目（NCEP）已确定为降低胆固醇疗法的主要目标。LDL颗粒由由磷脂，游离胆固醇和载脂蛋白组成的表面涂料组成，周围是由胆固醇酯和甘油三酸酯组成的内部脂质核。传统的脂质危险因素，例如LDL-胆固醇（LDL-C），虽然在人群的基础上进行预测，但在个人基础上是较弱的风险标志。只有少数LDL和胆固醇水平升高的受试者会出现临床疾病，并且在具有“正常”总胆固醇和LDL胆固醇水平的受试者中，多达50％的冠状动脉疾病病例（CAD）发生。因此，提高当前心血管风险预测模型的准确性有很大的潜力。
血管紧张素11刺激高级...
磷脂酶A2（PLA2）是磷脂的Sn-2酰基酯键，产生游离脂肪酸和溶物磷脂[1-3]。PLA2产物蛛网膜酸和溶血磷脂酰胆碱分别是类花生酸和血小板激活因子的速率限制前体，它们是血管活性和炎症等功能的有效介体[1-4]。多年来，蛛网膜酸被认为主要是由分泌类型的PLA2产生的。这些构成了一类密切相关的酶，分子量范围为14至20 kDa [5-7]。分泌PLA2的主要特征包括它们对硫醇试剂的敏感性[4]，它们对Ca2+毫米浓度的需求以及对在SN-2位置的Arachidonic Acid的底物缺乏特异性。现在，他们的功能被认为仅限于细胞膜同源性的脂质消化和维持[7]。在各种细胞类型中进行的最新研究表明，另一种PLA2S，分子质量在85-110 kDa范围内[8-17]。这些酶主要是胞质（CPLA2S），在微摩尔Ca2+浓度下活跃[4,18]，并优先在SN-2 posion [8-17]中用蛛网膜酸将磷脂磷脂磷脂[8-17]。这些特性表明CPLA2S可能专门用于细胞信号传导[19]。的确，它们被激素[10,1 1,20]和生长因子[20]激活，并为产生促进生长的类花生酸酯[21-23]提供了前体。然而，尚未鉴定出用于初始产生的酶的酶。这些观察结果提高在血管平滑肌肉细胞（VSMC）中，有效的血管结合子血管紧张素II（Angli）通过激活环氧酶和lipoxyganase Pathloese的激活来增加蛛网膜衍生物的合成[24]和白细胞。在本文中，我们表明，Angll通过蛋白激酶C（PKC）刺激[3H]蛛网膜酸释放，而VSMC中的CPLA2激活刺激了[3H]。
毒素
摘要：虽然海葵和海葵之间的独特共生关系是标志性的，但仍然尚不完全了解海葵鱼如何在其宿主海气的有毒环境中承受和繁荣。在这项研究中，我们使用了一种蛋白质转录组学方法来阐明最常见的宿主海葵葡萄球菌Quadricolor的蛋白质毒素库。尽管在大肠杆菌触手（0.05％的基因簇，1.8％的表达）中表达了1251种不同的毒素或类似毒素样的RNA转录本，在挤奶毒液中检测到5375蛋白，在牛奶中检测到5375蛋白，但在毒素中仅检测到4％的蛋白质，它们仅在毒液中含量为牛奶（230），并在平均水平（230）中表现出了量表，并平均14％的量表。因此，挤奶毒液中的大多数蛋白质似乎没有毒素功能。这项工作增加了基于在海葵中仅基于转录组学数据来定义主要的毒液表型的危险，因为我们发现转录组和蛋白质组丰度数据之间的主要毒液表型在不同之处。E.二二罗毒液包含未知和已知功能的毒素样蛋白的混合物。新近鉴定的毒素蛋白家族Z3，富含功能的保守半胱氨酸，在RNA转录和蛋白质水平上是最丰富的。毒液还富含来自蛋白酶S1，kunitz型和PLA2毒素蛋白家族的毒素，并含有来自八个毒液类别的毒素。探索其他宿主海葵中复杂的毒素毒素成分对于提高我们对海葵如何适应有毒环境的理解至关重要。
鼠伤寒沙门氏菌感染对文昌鸡肠道菌群及肠组织花生四烯酸代谢的影响
沙门氏菌感染可导致禽类肠道炎症与代谢紊乱，但花生四烯酸（ARA）代谢是否参与沙门氏菌引起的肠道炎症尚不明确。本试验利用16s rDNA测序和靶向代谢组学技术研究了感染鼠伤寒沙门氏菌的海南文昌鸡盲肠菌群和ARA代谢的变化。研究结果表明，文昌鸡感染鼠伤寒沙门氏菌后盲肠组织中ARA代谢产物含量升高，包括前列腺素E2（PGE 2 ）、前列腺素F2α（PGF 2 α）、脂氧素A4（LXA4）、±8（9）-EET、±11（12）-EET和±8,9-DiHETrE。感染沙门氏菌后，鸡盲肠组织中ARA生成和代谢的关键酶（磷脂酶A2 PLA2和环氧合酶-2 COX-2）含量增加。感染后炎症因子的相对mRNA水平也增加，包括干扰素-γ（IFN-γ）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、白细胞介素-4（IL-4）和白细胞介素-6（IL-6）。在HD11细胞中，使用环氧合酶（COX）抑制剂可降低沙门氏菌感染引起的COX-2和PGF 2α水平升高，并有效降低炎症反应。此外，文昌鸡感染鼠伤寒沙门氏菌后，盲肠中有益菌属（如双歧杆菌、乳酸杆菌、臭杆菌）的数量显著减少。本研究揭示了鼠伤寒沙门氏菌感染文昌鸡盲肠菌群的结构。此外，本研究还证实了鼠伤寒沙门氏菌激活ARA环氧合酶代谢途径，进而介导文昌鸡肠道炎症的发生。研究结果可为禽科沙门氏菌病的防控提供数据支持和理论支撑。