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Pomc 在两性体型二态性中起着重要作用...
© 2021 作者，经 Springer Science+Business Media, LLC 独家授权，隶属于 Springer Nature。这是发表在《海洋生物技术》上的文章的同行评审后、编辑前的版本。最终认证版本可在线获取：http://dx.doi.org/10.1007/s10126-020-10015-2。
POMC POMC Acetron Blue 50 Doc在09012023 -MCAM
要与食物接触（1）发行日期：2023年1月9日（2）三菱化学高级材料Inc. 2120 Fairmont Avenue Reading PA 19605 USA 19605 USA T：+1 610 320 6600该宣言和产品的发行商有关的产品与产品相关产品的发行商在此确认：并根据三菱化学高级材料欧盟上述产品从这些半生产产品中加工而成的部分•遵守第3、11（5），第15和17条第1935/2004号法规（EC）的要求，•遵守该法规的相关要求（EU），该条例（eu）是根据10/2011的良好要求（EU）的规定。制造实践（GMP），涉及2006年12月22日第2023/2006号法规中规定的，旨在与食物接触的材料和物品的良好制造实践。基于根据法规（EU）10/2011对产品进行的迁移测试，如下所示，总体迁移以及特定的迁移不超过法规（EU）10/2011中规定的法律限制。有关产品预期用途的规格：
DNA甲基化POMC和NR3C1-1F及其对主要抑郁症和电击疗法的影响
简介精神病学中的精确医学仍处于起步阶段。要建立患者守则的治疗，需要预测治疗反应的足够的识别器。电动性疗法（ECT）被认为是药物治疗重大抑郁症（MDD）最有效的选择之一，但据报道缓解率低于50％。方法由于应力反应系统的表观遗传学似乎在MDD中起作用，因此我们通过Sanger测序分析了编码糖皮质激素受体（NR3C1）和proopiomelananocortin（POMC）的基因的DNA甲基化（DNAM）。进行分析，血液是在MDD患者（n = 31）的第一个和最后一个ECT之前和最后一次ECT之前和之后采取的，未经细化的抑郁控制（UDC; n = 19，基线）和健康对照组（HC; n = 20，基线）。与其他两个组相比，UDC中NR3C1中的基线DNAM显着降低（0.014（±0.002），ECT：0.031（±0.001），HC：0.024（±0.002）（±0.002）; p <0.001），而pomc，poMC，ect患者最高的0.2（n.25）（0.25）（c）（c）（c） UDC：0.156（±0.015），HC：0.162（±0.014）；NR3C1 M和POMC M在第一次ECT后降低（NR3C1：P <0.001； POMC：P = 0.001），与NR3C1中的非反应者相比，响应者的甲基化较小（P <0.001）。讨论我们的发现表明，这两个基因可能在抑郁症和NR3C1的编织中起作用，可能与ECT响应预测有关。
阻止雌二醇受体时代，ERB和GPER ...
摘要 - 雌二醇不仅参与成年的能量代谢的调节，而且还参与了生命的第一阶段，因为它调节了不足和过度营养所引起的改变。预先研究的目标是确定：1）如果雌二醇参与大鼠能量代谢的正常编程； 2）如果该编程有特定的时间窗口，并且3）如果男性和女性在这种激素的作用方面差异很大。雌激素受体（ER）A，ER B和GPER分别被其特定的Antagists MPP，PHTPP和G15封锁，从产后日（P）1（P）1（出生日）到P5或从P5或从P5到P13。生理参数，例如体重，脂肪库和热量摄入。假设AGRP，POMC，MC4R，ER A，ER B和GPER mRNA水平以及雌二醇的血浆水平。我们发现，将ER受体从P5到P13显着降低了男性的长期体重和女性下丘脑POMC mRNA水平。ERS从P1到P5的阻断仅在女性中仅伴有血浆二醇水平。目前的结果表明，雌二醇从P5到P13对雌性大鼠男性和POMC表达的体重的编程作用，并强调将两种性别纳入代谢研究的重要性。有必要揭示雌二醇在发育和成年期间雌二醇对食物摄入量的作用的基础的机制，并确定这种编程在男性和女性中如何差异。2019 IBRO。 由Elsevier Ltd.发布的所有权利保留。2019 IBRO。由Elsevier Ltd.发布的所有权利保留。
硅酸盐，HSP90抑制剂，对人ACTH分泌腺瘤
摘要简介：糖皮质激素受体对控制皮质营养素（ACTH）分泌至关重要，其功能与热休克蛋白90（HSP90）Chaperone Conseption密切相关。对糖皮质激素反馈的敏感性受损是人类皮质营养腺瘤的标志，即库欣的疾病，这种疾病几乎没有医疗选择。硅蛋白是一种HSP90抑制剂，已在肿瘤皮质营养细胞中进行了研究，并在库欣疾病中提出了其使用。本研究的目的是进一步研究硅酸磷脂对人皮质营养腺瘤在体外的影响。方法：在培养物中建立了七个分泌垂体的垂体腺瘤，并用10-50 µm硅质素治疗，持有/不含地塞米松的硅质蛋白，长达72小时。测量ACTH培养基水平，并评估了pOMC和糖皮质激素受体，即NR3C1，评估了基因表达。结果：在单个腺瘤中，硅酸盐素减少了自发的ACTH分泌，并恢复了对类固醇负反馈的敏感性。POMC表达在对照和地塞米松处理的孔中都降低了对
鲤科和鲑科物种的基因组编辑
摘要：水产养殖为世界食品市场提供了大量有价值的蛋白质。利用基因组编辑方法可以获得高产的水产养殖鱼类，主要问题是选择目标基因以获得理想的表型。本文综述了五种主要水产养殖鲑科和鲤科物种，例如虹鳟鱼 ( Onchorhynchus mykiss )、大西洋鲑鱼 ( Salmo salar )、鲤鱼 ( Cyprinus carpio )、金鱼 ( Carassius auratus )、银鲫 ( Carassius gibelio ) 和模型鱼斑马鱼 ( Danio rerio ) ，对控制身体发育、生长、色素沉着和性别决定的基因进行基因组编辑的研究。在研究的基因中，最适合水产养殖的是 mstnba 、 pomc 和 acvr2 ，敲除这些基因可增强肌肉生长；runx2b ，其突变体不会在肌隔中形成骨骼； lepr ，其功能缺失使鱼生长迅速； fads2 、 ∆ 6abc/5Mt 和 ∆ 6bcMt ，影响鱼肉中脂肪酸的组成； dnd mettl3 和 wnt4a ，其突变体不育；以及疾病易感基因 prmt7 、 gab3 、 gcJAM-A 和 cxcr3.2 。获得仅由大型雌性组成的鲤鱼种群的方案有望用于水产养殖。固定化和未着色的斑马鱼系对实验室用途很有吸引力。
抗肥胖药物疗法的进步
肥胖是与健康风险有关的主要公共卫生问题，例如高血压，高脂血症，2型糖尿病（T2DM），中风，代谢综合征，哮喘和癌症。这是由于不健康的饮食和缺乏体育锻炼而导致的发病率和死亡率的主要原因之一，但遗传或荷尔蒙因素也可能导致。在美国，有三分之一的成年人肥胖。药理学剂旨在减少由于卡路里摄入过多和体育锻炼而引起的体重增加。它们通过抑制饮食脂肪的吸收或刺激饱腹激素的分泌来起作用。这些药物包括脂肪酶抑制剂和胰高血糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂。然而，当前的减肥策略没有有效治疗与遗传相关疾病，例如广义脂肪营养不良，Bardet-Biedl综合征和proopiomelananocortin（POMC）缺陷。这些基因突变的新兴疗法已经开发出靶向瘦素和黑色素质蛋白-4受体（MC4R），从而恢复了调节能量平衡和食欲的瘦素或黑色素性素4受体的正常功能。瘦素类似物和MC4R激动剂是针对肥胖的遗传或激素原因的新型疗法。本文对抗肥胖药物（AOM）进行了全面综述。在这篇综述中，我们讨论了临床试验，功效，美国FDA批准的指示，禁忌症以及不同类别的药物的严重副作用，包括脂肪酶抑制剂，GLP-1激动剂，瘦素类似物和MC4R激动剂。
抗肥胖药物治疗进展
肥胖是与高血压、高脂血症、2 型糖尿病 (T2DM)、中风、代谢综合征、哮喘和癌症等健康风险相关的重大公共卫生问题。它是全球发病和死亡的主要原因之一，由不健康的饮食和缺乏身体活动引起，但遗传或激素因素也可能是导致肥胖的原因之一。超过三分之一的美国成年人是肥胖的。药物已被设计用于减少因过多卡路里摄入和缺乏身体活动而导致的体重增加。它们通过抑制膳食脂肪的吸收或刺激饱腹激素的分泌起作用。这些药物包括脂肪酶抑制剂和胰高血糖素样肽 1 (GLP-1) 受体激动剂。然而，目前的减肥策略不能有效治疗遗传相关疾病，例如全身性脂肪营养障碍、Bardet-Biedl 综合征和阿黑皮素原 (POMC) 缺乏症。针对这些基因突变的新兴疗法已经开发出来，这些疗法针对瘦素和黑皮质素-4受体（MC4R），恢复瘦素或黑皮质素-4受体调节能量平衡和食欲的正常功能。瘦素类似物和MC4R激动剂是针对肥胖的遗传或激素原因的新型疗法。本文对抗肥胖药物（AOM）进行了全面的回顾。在这篇综述中，我们讨论了不同类别药物的临床试验、疗效、美国FDA批准的适应症、禁忌症和严重副作用，包括脂肪酶抑制剂、GLP-1激动剂、瘦素类似物和MC4R激动剂。
纳曲酮/安非他酮 (Contrave®) 用于治疗肥胖症
简介肥胖是一种慢性、复发性、神经行为疾病，具有遗传 1-3 或表观遗传 4,5 基础。肥胖会增加患几种慢性疾病（包括 2 型糖尿病、高血压、血脂异常和心血管疾病）和过早死亡的风险。6 肥胖的遗传基础解释了为什么强大的生理机制会坚决保护体重。要了解身体如何保护体重，首先必须了解体重是如何调节的。体重由下丘脑控制。在下丘脑的弓状核中，有两种类型的神经元。一种类型表达神经肽 Y (NPY) 和刺鼠相关蛋白 (AgRP)，它们都会刺激饥饿感。另一种类型的神经元表达促阿片黑素皮质素 (POMC)（从中裂解出 α 黑素细胞刺激激素 [α MSH]）以及可卡因和苯丙胺调节转录本 (CART)。 α MSH 和 CART 均能抑制饥饿感。在一天中的任何特定时间，这些神经元的活动决定了我们是否想吃东西。那么问题是什么控制着这些弓状核神经元的活动呢？弓状核有许多输入，包括来自位于脑干的孤束核、愉悦通路和皮质。此外，十种循环激素也会影响这些特定神经元的活动，从而调节食物摄入量。这些激素来自肠道、胰腺和脂肪。令人惊讶的事实是，这些激素中只有一种（生长素释放肽）会刺激饥饿感，而九种（瘦素、胆囊收缩素、肽 YY、胰高血糖素样肽-1、胃泌酸调节素、尿鸟苷素、胰岛素、胰淀素和胰多肽）会抑制饥饿感！肥胖为何会复发？ 1994 年发现瘦素后不久，人们发现这种抑制饥饿的激素水平在节食减肥后会急剧下降。7 相反，刺激饥饿的激素生长素释放肽的水平在减肥后会增加。8 随后的研究显示，减肥后餐后胆囊收缩素的水平也会降低。9 这些变化会导致饥饿感增加。2011 年，研究证明其他调节饥饿的激素也会朝着增加饥饿感的方向变化，而且这些变化是长期的。10 这些反馈回路解释了为什么减肥效果很难长期保持，以及为什么生活方式的建议只能导致适度的减肥。正是由于这个原因，抑制饥饿的药物对于减肥来说是必要的，更重要的是，对于长期维持体重来说也是如此。肥胖症的药物治疗当作为生活方式干预的辅助手段时，减肥药物可以增加实现临床有意义的（≥5%）减肥的可能性，并降低体重反弹的可能性，包括减肥手术后。11 药物治疗比单纯改变生活方式更能达到减肥的效果，并且有利于防止体重反弹。12
引文 Nagao T, Braga JD, Chen S, Thongngam M, Chartkul M, Yanaka N 和 Kumrungsee T (2024) 外周 GABA 和 GABA 递质的协同作用
暴饮暴食和能量消耗不平衡是导致超重和肥胖的主要因素。从理论上讲，减少食物摄入和增加能量消耗是治疗肥胖最简单的方法。然而，对于肥胖者来说，控制食物摄入以减轻体重往往很难实现和维持。目前，开发抑制食欲或减少食物摄入（肥胖的直接和主要原因）的减肥药物或干预措施仍然具有挑战性。2021年，索马鲁肽作为一种新的有效减肥药被批准，它通过强烈减少食欲和抑制食物摄入发挥其减肥作用（Wilding 等人，2021；Shu 等人，2022）。尽管它具有很强的疗效，但对其机制的不完全了解，以及对安全性和高成本的担忧，可能会限制其广泛使用。因此，开发新的食欲抑制药物和干预措施仍然是必要的。人体通过肠道（外周控制）和大脑（中枢控制）之间的通讯，以高度复杂的方式调节食物摄入和食欲 ( Hussain et al., 2014 )。外周信号通过两种主要途径将信息从肠道传递到大脑：血液和迷走神经。营养物质和激素等外周信号通过血液传播，到达大脑后，作用于下丘脑，特别是弓状核 (ARC)，因为该处的血脑屏障不完整 ( Hussain et al., 2014 )。下丘脑 ARC 包含两组不同的神经元：表达刺豚鼠相关肽 (AgRP) 的神经元和表达促阿片黑素皮质素 (POMC) 的神经元。这些神经元通过释放各种神经肽（例如 AgRP、神经肽 Y (NPY)、α-黑素细胞刺激激素 (α-MSH)）和神经递质（例如 γ-氨基丁酸 (GABA) 和谷氨酸 (Glu)）到 ARC 内部和外部的附近和下游神经元，以协调的方式调节食欲和食物摄入量（Wu and Palmiter，2011；Vong et al., 2011；Lowell, 2019），在整合外周和中枢信号方面发挥着至关重要的作用。相反，携带肠道信息的外周信号通过迷走神经传输到脑干。然后，脑干将这些外周输入投射到下丘脑和其他大脑区域，以调节食欲和食物摄入量。下丘脑还会以双向方式将信息发送回脑干，脑干又会通过迷走神经将信息传回肠道，以控制胃排空、胃动力和胰腺分泌等。为了开发减肥药物或干预措施，针对或操纵这些神经肽或神经递质的信号（通过增强或抑制它们）可以成为控制食物摄入的有效策略。研究表明，中枢 GABA 能信号在调节食物摄入和能量稳态方面发挥着复杂的作用。根据大脑区域和神经元类型的不同，GABA 可以抑制或促进食物摄入和能量消耗。例如，下丘脑 AgRP 神经元投射到背内侧下丘脑核、下丘脑室旁核和副臂核的 GABA 信号促进进食（Han 等人，2023 年；Lowell，2019 年；Wu 等人，2009 年）。研究表明，下丘脑 AgRP 神经元中 GABA 合成和血管转运蛋白的缺失会减少食物摄入并增加能量消耗