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PRIMES 模型
从 90 年代中期至今，该模型定期进行扩展和更新。使用 PRIMES 进行了大量研究，许多第三方研究也使用了使用 PRIMES 生成的预测。这些研究大部分侧重于欧盟能源系统的中长期重组，旨在减少碳排放。PRIMES 支持对主要能源政策和市场问题的分析，包括电力市场、天然气供应、可再生能源开发、需求部门的能源效率以及许多技术特定分析，例如 CCS、核能等。PRIMES 模型量化了欧盟的能源前景情景（自 1990 年以来的趋势出版物），最新的是“参考情景 2016”，欧盟的影响评估研究，包括针对所有欧洲人的清洁能源一揽子计划，以及中世纪战略的工作（即将于 2018 年底发布）。PRIMES 还支持政府、公司和其他机构的国家预测，包括 EURELECTRIC、EUROGAS 等。
PRIMES 模型
从 90 年代中期至今，该模型定期扩展和更新。使用 PRIMES 进行了大量研究，许多第三方研究也使用了使用 PRIMES 生成的预测。这些研究大部分侧重于欧盟能源系统的中长期重组，旨在减少碳排放。PRIMES 支持对主要能源政策和市场问题的分析，包括电力市场、天然气供应、可再生能源开发、需求部门的能源效率以及许多技术特定分析，例如 CCS、核能等。PRIMES 模型量化了欧盟的能源展望情景（自 1990 年以来的趋势出版物），最新的是“参考情景 2016”，欧盟委员会的影响评估研究，包括针对所有欧洲人的清洁能源一揽子计划，以及中世纪战略的工作（即将于 2018 年底推出）。PRIMES 还支持政府、公司和其他机构的国家预测，包括 EURELECTRIC、EUROGAS 等。
Interoception Primes情感处理
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摩天大楼：快速散列大素数
摘要。算术哈希函数已在素数上定义的函数已被积极开发和用于可验证的计算（VC）协议。在其中，基于椭圆曲线的蛇需要大的（256位及更高）的素数。与SHA-2/3（如SHA-2/3）相比，这种哈希功能的速度明显缓慢，最大损失了1000倍。在本文中，我们介绍了哈希函数摩天大楼，该摩天大楼针对大型素数，并且与钢筋混凝土和整体相比提供了重大改进。首先，对于所有大型素数，设计完全相同，这简化了分析和部署。其次，它通过使用低度不可变形转换并最大程度地减少模量降低，实现了与加密哈希标准相当的性能。具体而言，它在135纳秒中放映了两个256位序场（BLS12-381曲线标量场）元素，而SHA-256在同一台机器上需要42纳秒。摩天大楼的低回路复杂性以及其高天然速度应在许多VC场景中大大降低，尤其是在递归证明中。关键字：哈希函数·零知识·电路
基于癌症疫苗的引发和扩增抗肿瘤T-...
a 慢性疾病的免疫生物学和免疫治疗，先进生物科学研究所，INSERM U 1209，CNRS UMR 5309，格勒诺布尔阿尔卑斯大学，法国格勒诺布尔； b 法国格勒诺布尔阿尔卑斯大学医院多学科医学中心皮肤科； c 法国格勒诺布尔奥弗涅-罗纳-阿尔卑斯血液中心研发实验室； d 免疫检查点抑制剂，PDC*line Pharma，格勒诺布尔； e 法国格勒诺布尔阿尔卑斯大学医院生物学和病理学研究所病理学系； f 法国圣伊斯米耶奥弗涅-罗纳-阿尔卑斯血液中心细胞治疗和工程部门； g 法国格勒诺布尔阿尔卑斯临床研究与创新代表团； h 法国格勒诺布尔阿尔卑斯大学医院临床研究中心；比利时布鲁塞尔鲁汶天主教大学 i de Duve 研究所； j 法国南特大学肿瘤皮肤病学系，CHU Nantes，CIC 1413，CRCINA
幼虫菌群素果蝇成人味反应
动物的生存取决于它们在周围环境中识别威胁的能力。嗅觉，视觉和味觉等感官在取样其生活环境中起着至关重要的作用，包括微生物，其中一些是潜在的致病性。本研究的重点是果蝇味道系统检测细菌的机制。我们证明，形成细菌细胞壁的肽聚糖（PGN）在被成年流量的阵风系统检测时会触发立即进食的厌恶反应。尽管我们将ppk23+和GR66A+脾性神经元视为对PGN的反应的必要性，但我们证明它们在此过程中起着非常不同的作用。时间控制的功能灭活和体内钙成像表明，虽然成年浮球中需要PPK23+神经元直接传播PGN信号，但GR66A+神经元必须在幼虫中起作用才能使未来的成年人变得PGN敏感。此外，当成年流量从轴承条件下饲养的幼虫孵化时，损失了成年浮球对细菌PGN的反应。无菌幼虫的再殖民化，而不是成年人，具有单一细菌的Brevis乳杆菌，是恢复成年人对PGN做出反应能力的足够的能力。我们的数据表明，幼虫的遗传和环境特征对于使未来的成年人有能力应对某些感觉刺激（例如PGN）至关重要。
使用近方面的RSA Primes
摘要 - 通过加密数据和确保信息完整性来固定数字通信至关重要。rivest-Shamir-Adleman（RSA）Crypsystem被广泛使用，其安全性主要依赖于整数分解问题的复杂性，尤其是模量N = PQ。试图考虑主要因素P和Q的对手已经做出了特定的假设，例如针对场景，其中P和Q表现出诸如Pollard弱质量结构中的脆弱性，或者当有关这些prime量最低的位置（LSB）中的部分知识时，可以使用这些漏洞。这些弱点使对手可以在多项式时间中有效地考虑模量n，从而损害了RSA加密安全性。本文通过引入另外三种形式的近方数量来扩大对这种漏洞的理解。这些新形式通过以下方式表示为p×q：（a m -r a）（b m -r b）和（a m±r a）（a m±r a）（b m r b），其中a和b是正整数，m是正偶数。假定攻击者已知与P和Q的LSB相对应的R A和R B。本研究证明了在这些假设下N的有效分解，并量化了此攻击对素数数量的影响。这些发现强调了RSA用户的重大风险，并强调需要对此进行对策来减轻此攻击的潜在影响。
靶向赖氨酸特异性去甲基化酶 1 可重新连接激酶网络并为白血病细胞提供激酶抑制剂治疗
大多数肿瘤类型要么对激酶抑制剂没有反应，要么产生耐药性，这通常是由于癌细胞更广泛的信号传导回路中存在补偿性促生存途径。在这里，我们发现，通过将激酶网络重塑为赋予药物敏感性的拓扑结构，可以克服培养的原代急性髓系白血病 (AML) 细胞对激酶抑制剂的内在耐药性。我们确定了几种染色质修饰酶的拮抗剂，这些拮抗剂使 AML 细胞系对激酶抑制剂敏感。其中，我们证实赖氨酸特异性脱甲基酶 (LSD1；也称为 KDM1A) 的抑制剂重新连接了 AML 细胞中的激酶信号，从而增加了激酶 MEK 的活性，并广泛抑制了其他激酶和反馈回路的活性。因此，AML 细胞系和大约一半的原代人类 AML 样本对 MEK 抑制剂曲美替尼具有敏感性。具有 KRAS 突变和 MEK 通路活性高的原代人类细胞对 LSD1 抑制剂和曲美替尼顺序治疗反应最好，而具有 NRAS 突变和 mTOR 活性高的原代人类细胞反应较差。总体而言，我们的研究揭示了 MEK 通路是 AML 中对 LSD1 抑制剂产生耐药性的机制，并展示了一种调节激酶网络回路以潜在克服对激酶抑制剂治疗耐药性的方法。