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Powerhouse Ventures Limited (PVL) 价值观声明
• 关系 - 我们旨在发展长期关系，并利用我们广泛的网络来实现获取澳大利亚创新技术的民主化。我们坚持这些价值观，这些价值观巩固了我们在与澳大利亚研究团队、我们的共同投资者和我们自己的股东打交道时的与众不同之处。
CPVL 通过与 BTK/p300 轴相互作用，抑制 STAT1 通路，促进神经胶质瘤进展
简介 胶质瘤是成人中最常见的原发性脑肿瘤之一，也是最具侵袭性和致命性的人类癌症类型之一（1-3）。世界卫生组织（WHO）将胶质瘤分为 4 级：I-IV（4）。尽管早期检测取得了进展，但大多数患者在诊断时为 IV 级胶质母细胞瘤（GBM）；因此，这些患者的预后仍然不佳（5，6）。GBM 的中位生存期仅为诊断后的 12-15 个月（7）。GBM 的治疗方案仍存在未满足的需求（8）。尽管人们付出了巨大努力来识别对胶质瘤细胞侵袭和增殖至关重要的分子，但迄今为止，对它们的表征却非常少（9-11）。越来越多的证据表明，抑制胶质瘤细胞凋亡是导致致瘤性增加的早期事件（12，13）。因此，鉴定潜在的早期诱导凋亡生物标志物对提高胶质瘤的诊断和预后评估具有重要的临床价值（14）。基因芯片和微阵列表达谱技术在过去十年中得到了广泛的应用，可以快速比较不同样本中大量基因的表达水平，使其适用于基因筛选（15）。在本研究中，通过微阵列表达谱筛选出了CPVL（羧肽酶，卵黄生成样）。CPVL是一种丝氨酸羧肽酶，首次在人类巨噬细胞中被鉴定（16）。CPVL是在利用差异显示PCR寻找人类巨噬细胞限制基因的过程中首次克隆和鉴定的（16）。CPVL在脾脏、胎盘、心脏和肾脏等各种组织中均有明显表达（17，18）。然而，CPVL在包括胶质瘤在内的各种肿瘤中的作用至今仍不清楚。
