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DNA甲基化在退出幼稚多能性过程中塑造了多梳景观
在哺乳动物中，5-甲基胞嘧啶 (5mC) 和多梳抑制复合物 2 (PRC2) 沉积的组蛋白 3 赖氨酸 27 三甲基化 (H3K27me3) 在富含 CpG 的区域通常是互斥的。当小鼠胚胎干细胞退出幼稚多能状态时，5mC 大量增加，同时 H3K27me3 被限制在无 5mC 的富含 CpG 的区域。为了正式评估 5mC 如何塑造 H3K27me3 景观，我们在存在和不存在 DNA 甲基化机制的情况下分析了幼稚细胞和分化细胞的表观基因组。令人惊讶的是，我们发现 5mC 积累并不是限制大多数 H3K27me3 域所必需的。相反，这种不依赖 5mC 的 H3K27me3 限制是由 PRC2 拮抗剂 Ezhip（编码 EZH 抑制蛋白）的异常表达介导的。在 5mC 似乎真正取代 H3K27me3 的区域子集中，我们确定了 163 个候选基因，这些基因似乎需要 5mC 沉积和/或 H3K27me3 耗竭才能在分化细胞中激活。使用定点表观基因组编辑直接调节 5mC 水平，我们证明 5mC 沉积足以拮抗 H3K27me3 沉积并赋予单个候选基因基因激活。总之，我们系统地测量了重现早期胚胎动力学的系统中 5mC 和 H3K27me3 之间的拮抗相互作用。我们的结果表明 H3K27me3 抑制直接和间接地依赖于 5mC。我们的研究还表明 5mC 在基因激活中发挥着非规范作用，这不仅对正常发育很重要，而且对癌症进展也很重要，因为致癌细胞经常表现出 5mC 与 H3K27me3 的动态替换，反之亦然。
DNA元件系绳典型Polycomb抑制复合物1 to Human Genes
多细胞动物的摘要需要polycomb组蛋白的表观遗传抑制。后者在多种亚基X es中组装，其中两种，poly comb r ePressiv e comple x 1（pr c1）和poly comb r e：re atressiv e comple x 2（prc2），起作用，以抑制k e y de v e v elopmental基因。ho w pr c1和pr c2识别特定基因仍然是一个悬而未决的问题。在这里，我们报告了数百个DNA元素的鉴定，这些DNA元素将规范PRC1绑定到人类发育基因。我们使用该术语系列来描述在某些基因组部位在某些基因组部位显着存在的过程，尽管该复合物不太可能直接与DNA相互作用。详细的分析表明，与PRC1束缚相关的序列特征与F a v我们的PR C2结合的序列特征不同。t hrought the Genome，两种序列的特征是不同比例混合的，以产生一系列的DNA元素，这些元素的范围从主要是prc1或prc2到能够束缚这两种复合物的元素。新兴图片类似于果蝇的多梳子响应元件（PRES）对polycomb络合物的范式靶向，但可塑性是较高的。
多核算方法
RING1和YY1结合蛋白（RYBP）主要被称为抑制器，是非典型的PolyComb抑制性复合物1（NCPRC1S）的核心成分。然而，还描述了RYBP的几种NCPRC1独立函数。我们先前报道说，RYBP是小鼠胚胎发育的本质，Rybp null突变体胚胎干细胞不能在体外形成收缩的心肌细胞（CMC）。我们还表明，在rybp -null突变CMC中未表达plagl1，通常在先天性心脏病（CHD）中突变的心脏转录因子。然而，未揭示RYBP如何调节PLAGL1表达的基本机制。在这里，我们证明了RYBP与NKX2-5合作以转录激活Plagl1基因的P1和P3启动子，并且这种激活是NCPRC1无关的。我们还表明，驻留在PLAGL1基因座中的两个非编码RNA也可以调节plagl1启动子。最后，PLAGL1能够激活TNNT2，这是转染HEK293细胞中CMC的收缩力很重要的基因。我们的研究表明，RYBP对plagl1的激活对于肌节开发和收缩力很重要，并表明RYBP通过其调节功能可能有助于CHD的发展。
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